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H&M

H&M Elena Herrera Gómez

Para muchas personas, HM puede que solamente sea una tienda de ropa, para neurofrikis como yo, HM es todo un clásico de la NEUROpsicología. Hasta hace poco tiempo solamente se sabían sus iniciales, ahora ya se sabe que se llamaba Henry Gustav Molaison y que “gracias” a la epilepsia que sufría, se conoció el papel del hipocampo en la formación de las memorias.

Para eliminar los ataques epilépticos de HM, el neurocirujano Scoville le extirpó gran parte del lóbulo temporal de ambos lados del cerebro, que incluía el hipocampo, la corteza parahipocampal, la corteza entorrinal, el uncus y parte de la amígdala. Desde ese momento, HM pasó de tener varias crisis diarias, a solamente una al año,  pero el costo fue grande, fue incapaz de crear nuevos recuerdos. Se quedó atrapado en los 27 años (la edad que tenía cuando le operaron) durante 55 años y se convirtió en uno de los pacientes más famosos de la historia de la neurología.

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Tras la operación era casi incapaz de generar nuevos recuerdos y aprender conceptos. Sin embargo, su lenguaje, habilidades perceptivas, su atención y memoria de trabajo eran normales. Era capaz de retener la información unos pocos segundos, pero cuando era preciso codificarla para su almacenamiento, ahí HM fallaba. Era capaz de mantener una conversación corta, pero unos minutos después no recordaba lo que habló ni con quién. Henry murió en 2008, y fue entonces cuando pudo examinarse su cerebro en profundidad. Ya en 1993 se hizo una resonancia magnética y se observó que tal y como Scoville había planeado, la lesión era simétrica en ambos lóbulos temporales, sin embargo, era más pequeña de lo que había estimado.

Gracias al estudio postmortem y a las técnicas de neuroimagen que existen en la actualidad se ha podido confirmar y ampliar el conocimiento sobre las lesiones y las manifestaciones de HM. Se sabe que la extirpación de las estructuras hipocampales en HM rompieron las conexiones bidireccionales con otras áreas de la neocorteza implicadas también en la consolidación de la memoria a largo plazo. Principalmente el hipocampo anterior, el posterior se mantuvo prácticamente intacto y es el que permitió preservar las habilidades perceptivas y ciertos procesos de aprendizaje. Los problemas de HM para expresar y reconocer emociones también se relaciona con la extirpación de parte de la amígdala, pero de nuevo son las conexiones con otras áreas las que pueden estar explicando estos déficits.

Tanto el avance en las técnicas, como en el conocimiento del funcionamiento de las memorias y otras funciones cognitivas, nos permite reinterpretar los déficits que presentaba Henry. Su caso sentó las bases del conocimiento sobre la implicación del hipocampo en la formación de recuerdos. Sin embargo, poco a poco hemos ido sabiendo que si bien las estructuras son importantes, las conexiones con otras áreas del cerebro lo pueden ser aún más.

Referencias:

– Annese, J., Schenker-Ahmed, N. M., Bartsch, H., Maechler, P., Sheh, C., Thomas, N., … & Corkin, S. (2014). Postmortem examination of patient HM’s brain based on histological sectioning and digital 3D reconstruction. Nature communications, 5.

 

Síntomas no motores en la enfermedad de Parkinson

Síntomas no motores en la enfermedad de Parkinson Elena Herrera Gómez

Aunque las características más “visibles” de la Enfermedad de Parkinson sean las manifestaciones motoras (temblor, dificultades para caminar, rigidez de movimientos…) lo cierto es que muchas de las personas afectadas tienen síntomas no motores que pueden ser hasta más molestos que los trastornos del movimiento. Los estudios muestran que es la depresión, trastornos del sueño, problemas de memoria, dolor y apatía y los problemas de equilibrio, los síntomas más molestos para las personas con Enfermedad de Parkinson (1)
Lo interesante de los síntomas no motores es que algunos de ellos pueden aparecer muchos años antes del inicio “visible” de la enfermedad. Y el problema es que no siempre se consulta al médico sobre su aparición y es muy difícil saber cuándo comenzaron exactamente.

sintomas no motores

De entre todos los síntomas que se presentan en la tabla, la mayoría de estudios concluyen que los problemas de olfato, el trastorno del sueño REM, el estreñimiento y el exceso de  somnolencia durante el día son los que aparecen mucho tiempo antes del diagnóstico de Parkinson (2). Esto no quiere decir que todas las personas con Enfermedad de Parkinson tengan toda esa lista inmensa de síntomas (ni muchísimo menos), tampoco que a medida que la edad avance vayan a ir acumulando más y más, pero sí es muy probable que tengan algunos de ellos. Por eso, es muy importante conocerlos y reconocerlos y utilizar de manera regular algún cuestionario (3) para conocer la presencia (o no ) de estos síntomas en la consulta de neurología . Cuanto antes se diagnostique y se ponga tratamiento, mejor.

 

Bibliografía:
1. Gulati, A., Alison, F., Frauke, S., Chris, C., & Chaudhuri, K. R. (2004, January). A clinical observational study of the pattern and occurrence of non-motor symptoms in Parkinson’s disease ranging from early to advanced disease. In Movement Disorders (Vol. 19, pp. S406-S406). DIV JOHN WILEY & SONS INC, 111 RIVER ST, HOBOKEN, NJ 07030 USA: WILEY-LISS.

2. Chaudhuri, K. R., Yates, L., & Martinez-Martin, P. (2005). The non-motor symptom complex of Parkinson’s disease: a comprehensive assessment is essential. Current neurology and neuroscience reports, 5(4), 275-283.

3. Chaudhuri, K. R., Martinez‐Martin, P., Schapira, A. H., Stocchi, F., Sethi, K., Odin, P., … & Olanow, C. W. (2006). International multicenter pilot study of the first comprehensive self‐completed nonmotor symptoms questionnaire for Parkinson’s disease: The NMSQuest study. Movement Disorders, 21(7), 916- 923.

 

Elena Herrera Gómez. Neuropsicóloga

Núm. col.: O-02906 (Colegio Oficial de Psicólogos del Principado de Asturias)

Medir y objetivar

Medir y objetivar FisioAso

Sin duda una de las facetas más importantes en nuestra intervención clínica, es la valoración específica de nuestros pacientes neurológicos, siempre desde el prisma de ser lo más objetivos posible, para poder medir o registrar de inicio tanto las características del paciente, su estado actualizado en el que se encuentra así como la comparativa una vez instaurado el tratamiento para realizar una posible reevaluación.

Además, la necesidad de tener unas escalas estandarizadas y registradas a nivel nacional e internacional, donde distintos estudios han puesto a prueba esas pruebas (valga la redundancia), para determinar el grado de fiabilidad interexaminador e intraexaminador, nos da una visión mucho más amplia, objetiva y fiable de cómo el paciente evoluciona a lo largo del tiempo o incluso en la misma sesión.

medirEs por ello, que os queremos recomendar ésta página web donde encontramos distintos tipos de valoraciones que existen a nivel sobretodo funcional, unas más rápidas de ejecutar y otras algo más laboriosas, pero todas ellas validadas a nivel científico, obviamente con distinto nivel de fiabilidad. Como siempre, tenemos el pequeño gran problema que no todas están traducidas al español, lo que implica muchas veces si se trata de cuestionarios, pierdan significado en la traducción, y por tanto alteren considerablemente la validez de éste. Por último, otro gran problema es que muchos test son de pago, y no todo el mundo está dispuesto a gastar o invertir en una valoración específica cuando podemos tener otras más generales…

 

 

Fisioterapia neurológica: El cartero francés

Fisioterapia neurológica: El cartero francés FisioAso

Hoy os traigo una historia que seguramente os gustará, bueno, más bien cuando la conozcáis, más que gustar, os habrá despertado la curiosidad u os dejará algo perplejos.

Voy a contaros la historia de un cartero francés, de 44 años, el cual nació con una pequeña hidrocefalia, es decir, que el drenaje del líquido cefaloraquídeo no se realizaba naturalmente, lo que implicaba un aumento de presión intracraneal que supone en muchos casos, si no se interviene, en desenlace fatal. Tras su valoración pertinente por el neurólogo, decidió realizar una operación clásica de derivación, consistente en poner una válvula que redireccionara ese líquido cefalorraquídeo que se acumulaba en los ventrículos, a otra parte del cuerpo, de tal manera que disminuyera la presión y se evitaran complicaciones neurológicas serias. Hasta el momento todo normal, todo perfecto.

Un día, mientras el cartero realizaba su trabajo, notó que algo raro le pasaba en su pierna izquierda, cierta debilidad, le fallaba. Decidió entonces ir al hospital, donde el médico, tras su examen físico y valoración, pidió las pruebas oportunas para descartar algún posible daño neurológico. El sanitario, al ver la resonancia, quedó boquiabierto:

Las placas de la izquierda forman parte del cartero. Las de la derecha, de una persona «normal» anónima

La diferencia es notable, y si recordamos en cuanto a interpretación de la imagen se refiere, a qué forma parte la zona oscura de la imagen, estamos hablando de densidad líquida. Es decir, sus ventrículos laterales están completamente dados de sí, y lo curioso de tal caso es que la clínica del paciente debería ser muy diferente a estos pedazo de hallazgos radiológicos. Estamos hablando de una reducción de la masa cerebral entre un 50-75% (según su médico describe), y podríamos pensar en algún tipo de alteración en el control del movimiento, de sensibilidad, lenguaje, visión, audición o de funciones emocionales y cognitivas, pero recordemos que el paciente estaba realizando su trabajo con total normalidad, hasta que notó cierta debilidad en su pierna.

¿Entonces, cómo coj… se explica esto?

Al cartero francés de 44 años, diagnosticado cuando nació de hidrocefalia, que tras la intervención de derivación quedó en perfecto estado, se desarrolló con la válvula hasta los 14 años, la cual fue retirada. Y ahora viene el bombazo, se le siguió acumulando el líquido de manera muy lenta, casi imperceptible, sin despertar ningún tipo de sintomatología neurológica, cada día ganando terreno a la masa encefálica, poco a poco, insidiosamente.

Los neurólogos no daban crédito a los hallazgos, le realizaron todo tipo de pruebas cognitivas, y aunque en la noticia que enlazo al final del post están hablando de test de inteligencia (¿cómo se mide la inteligencia? que diría un neuropsicólogo al que admiro) como referencia al estado cognitivo (sacó 75 en vez de 100, sin considerarse «retraso»), las funciones cognitivas eran totalmente compatibles con la vida, eran del todo normales.

Éste es un caso «precioso» de la capacidad del sistema nervioso para adaptarse a cambios muy muy lentos (durante 30 años), a cambios imperceptibles que despiertan la capacidad asombrosa de acondicionarse al medio, donde específicamente en este caso, las neuronas han tenido que ir modificando su función inicial para suplir otras en las que de principio no habían sido «programadas». Así, las funciones de las regiones «okupadas» por el líquido cefaloraquídeo (concretamente lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital), fueron suplidas por otras gracias a la neuroplasticidad de la que tanto hablamos. Podríamos pensar en que la solución a los problemas de éste cartero, sería drenar todo ese líquido en exceso, pero como el sistema nervioso ya está adaptado a esas condiciones, el paciente no sobreviviría.

La lección que nos da éste caso clínico, es obviamente la adaptabilidad del sistema nervioso ante cambios lentos, y pongo en negrita lentos, porque cambios repentinos no son bien tolerados que digamos, como el peligro de la misma hidrocefalia con curso clínico típico, que puede provocar daño neurológico. O casos más comunes, como el accidente vascular cerebral, traumatismo craneoencefálico o la parálisis cerebral infantil.

Por tanto, a la hora de movilizar cualquier parte del sistema nervioso de un paciente neurológico, hagámoslo de manera lenta, rítmica, suave, atendiendo bien a las resistencias y controlando siempre el posible dolor o los espasmos. Sino es así, y se hace rápidamente, al sistema no le da tiempo a amoldarse, y sino fijaros precisamente cómo se realiza la valoración de la escala de la espasticidad de Ashworth, se moviliza al paciente bruscamente, para precisamente provocar esa espasticidad o resistencia protectora del sistema nervioso al movimiento. ¿Os suena? En fin, el consejo es ése, movilización lenta, precisa, diagrama de movimiento que describe Maitland

 

Actualización 13/09/2014:

Recientemente, la revista Brain, ha publicado otro caso sorprendente, de una mujer de 24 años, que tras sufrir una serie de mareos y vómitos, le realizaron las pruebas pertinentes en busca de hallazgos que explicaran esa clínica. Lo curioso del caso, es que encontraron una paciente que carecía de cerebelo, donde las funciones que teóricamente realiza esta parte específica del encéfalo, eran desarrolladas por parte del córtex cerebral. Si bien un niño que nace sin cerebelo, no es capaz de sobrevivir hasta la edad adulta, el caso de esta niña, consiguió hitos motores que consiguen desarrollar niños sin ningún tipo de problemática, aunque lo hizo de manera algo tardía, como caminar sin ayuda hasta los 7 años, o la coherencia de las frases hasta los 6. Lo que no comprendo es cómo los padres no se dieron cuenta de ello y consultaron antes a los médicos, o como los médicos no hicieron esas pruebas a la edad que teóricamente debería conseguir la marcha. Dicho esto, seguimos asombrándonos de la capacidad plástica del cerebro, siempre y cuando le demos tiempo notable para su reestructuración y adquisición de habilidades. Por ello, tiemblo cuando a un paciente que ha sufrido un daño repentino, como daño cerebral adquirido, algunos de los médicos son capaces de decirles a sus pacientes, un pronóstico muy desfavorable (usted no va a volver a ponerse de pie, usted no va a volver a andar), generando así inhibiciones o barreras en la vida de la persona que interfieren negativamente en el desarrollo de la recuperación, poniendo límites palpables por generación de una creencia negativa. Cuidado, porque no estoy defendiendo el argumento de dar falsas expectativas, pero tampoco me parece razonable pronosticar como hecho limitante. Un no lo sé, a veces, no cuesta tanto.

neurologia cerebelo

 

Noticias/Bibliografia:

1.- «Man with tiny brain shocks doctors» 12:17 20 July 2007 by New Scientist and Reuters

2.- El extraño caso de una mujer sin cerebelo, trae de cabeza a los neurólogos ABC.ES / MADRID Día 12/09/2014 – 13.34h

Signos en el Sistema Nervioso tras un ictus

Signos en el Sistema Nervioso tras un ictus FisioAso

Una de las funciones que mantiene en funcionamiento el estado de nuestro cuerpo, sobretodo ante estímulos que necesitan respuestas rápidas para supervivencia de la especie, es la función que desarrollan los reflejos. La necesidad de acortar el recorrido nervioso ante un estímulo amenazante, para ganar así tiempo de reacción y poder sobrevivir, se ha mantenido claramente durante nuestra evolución (aquello del cerebro reptiliano, mamífero y neocortex) debido al desarrollo funcional excepcional que nos ha mantenido vivos al largo del paso de la historia.

A todo esto, conocemos montones de ellos, que se hacen patentes desde que somos pequeños, y aunque poco a poco vayamos controlándolos a través de la «corticalización» o la implicación de los procesos superiores, donde me atrevo a decir que estos nos acompañan toda la vida aunque algunos lo hagan de forma «silente». Un montón de ejemplos se nos vienen a la cabeza sobretodo en, por ejemplo, algún tipo de demencia con su característica atrofia cortical, como sería la reaparición del reflejo de la succión, el parpadeo no inhibido al golpetear la glabela, la protrusión de los labios al golpear perioralmente, el reflejo mandibular… O el hecho de padecer daño neurológico donde se manifiestan entre otros el grasping, Babinski, el de retirada, hiperreflexia en los ROT’s…

Pero una de las cosas que más me llama la atención son las sincinesias, que las decriben como ejecución de un movimiento voluntario e inmediatamente aparece junto con él una reacción automática. Podríamos decir que es una combinación de movimiento voluntario y automático que pone de manifiesto la relación entre estructuras llevadas a cabo por el sistema nervioso como base. Hay que comentar que las sincinesias se presentan tanto en personas no afectadas por lesión neurológica, como son el braceo durante la marcha, la contracción de los masticadores, cierre de la glotis, fruncimiento de los músculos de la cara durante un esfuerzo, al mover la cabeza junto con los ojos… así como en nuestros pacientes neurológicos, donde muchos de los médicos los han descrito como signos característicos de respuesta en daño neurológico tanto central como algunos específicamente de segunda motoneurona, dependiendo de la especificidad de cada uno de ellos.

Aquí os dejo con algunos de ellos con alguna que otra observación:

Signo de Hoover: se coloca al paciente en decúbito supino con las piernas estiradas, se pone la mano o dedos del examinador debajo del talón de la pierna a valorar (la sana) y se pide que haga una elevación de la pierna contraria con la rodilla estirada (la afecta). La respuesta que esperamos es que con el talón acabe aplastando la mano o dedos del examinador de forma significativa mientras se está elevando la pierna contraria. Dicha respuesta se halla en paciente no afectado neurológicamente, mientras que en el paciente neurológico se activa de forma significativa.

 

exploración neurologia

 

– Signo de flexión combinada del muslo y del tronco: se coloca al paciente en decúbito supino sobre la camilla, se le pide una flexión de tronco, donde existe una respuesta de elevación de la pierna en extensión de rodilla.

reaccion adversa

 

 

Signo de Neri: Dos modalidades que describe este señor.

La primera, colocando al paciente en decúbito supino, el examinador realiza una flexión de cadera en extensión de rodilla. Durante el recorrido articular, existe una respuesta de flexión de rodilla. (me recuerda a alguna de las pruebas ortopédicas del ciático, pero la respuesta no solo es motora, sino que además dolorosa).

La segunda, se coloca al paciente de pie, se le pide una flexión de tronco, donde existirá una respuesta del miembro afecto flexionándose a nivel de rodilla.

 

Signo de Cacciapuoti: paciente en decúbito supino, con la pierna sana elevada en extensión de rodilla y la afecta estirada. Se le pide un movimiento resistido de extensión de cadera de la sana (resistida por el examinador) donde aparecerá la elevación de la pierna afecta.

A lo que pienso yo, si realizamos las mismas maniobras en un paciente no afectado a nivel neurológico, la respuesta es la misma, probadlo y hablamos. Por tanto, ¿es realmente un signo de afectación neurológica? Habrá que buscar bibliografía.

Signo del pulgar o de Klippel: un fenónemos característico en el síndrome espástico, se le realiza al paciente una extensión pasiva de los dedos de la mano afecta donde se obrserva una respuesta involuntaria de flexión de los dedos y abducción del 1er dedo.

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Signo de Raimiste:  paciente en decúbito supino, se realiza una ABD contra resistencia en la extremidad inferior sana, hecho que la afecta reacciona con una ABD. Lo mismo si realizamos una ADD contra resistencia en extremidad inferior sana, la afecta responderá automáticamente con una ADD. Si todo esto hacemos lo mismo en la extremidad superior, se denomina Signo de Sterling. Sigo opinando como con el signo de Cacciapuoti, en paciente no neurológico si aplicas esa resistencia, la respuesta adyacente viene a ser igual.

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Signo de Magnus y Klein: Paciente en decúbito supino, donde al mandarle girar la cabeza hacia el lado contrario a la hemiplejía, el brazo parético se flexiona y prona su mano, y el brazo sano se hiperextiende y supina, tal y como lo vemos en la imagen.
Estas son unas pocas, existen un montón más como para aburrir, por ejemplo las reacciones asociadas a vías específicas como la vestibulo-espinal que nos ayudan mantener el equilibrio (descritas en este post), o el hecho de observar a un paciente con ACV caminando con la reacción asociada del brazo parético aumentando la espasticidad hacia el patrón flexor.

Varias de estas sincinesias me llaman especial atención, y más con la formación e información que voy aprendiendo a lo largo de esta apasionante carrera profesional, no sólo formativa, sino clínica (la que me dan mis pacientes), libros, papers e interacción con otros profesionales especializados en éste ámbito vía 2.0. Pero a lo que voy, si tras afectación de vía corticoespinal (o piramidal, o de primera motoneurona, como queráis) por ACV, un sistema nervioso a la defensiva (incluyendo SNC y SNP, que no hay diferencia a nivel mecánico) que cambia sus componentes tanto neurofisiológicos así como mecánicos (adaptaciones o desadaptaciones de los tejidos), se manifiesta y nos da pistas para que razonamenos o reflexionemos al menos desde la perspectiva asistencial en fisioterapia, habrá que observar y plantear posibles hipótesis.

Si con un signo de Neri, elevamos la pierna afecta con flexión de cadera y extensión de rodilla, y automáticamente en un rango de ROM hay una respuesta de flexión de rodilla, me hace sospechar que la sincinesia lo que quiere evitar es una tensión excesiva de un sistema nervioso defensivo (flexionando la rodilla quitamos rápidamente tensión al sistema), de tal manera que la respuesta se halle mucho antes en el recorrido articular de la cadera del paciente neurológico que del paciente no afecto. Es cuestión de medir y realizar un diagrama de movimiento.

Si pensamos en el signo del pulgar, me gustaría que participaran los lectores especializados en mano y aporten su punto de vista, pero el hecho de extender los dedos e inmediatamente el pulgar se flexione, podría deberse a cantidad de retracciones de las interfases, pero si seguimos pensando en sistema nervioso, en el momento que extiendo los dedos inmediatamente se tensa el nervio que los irriga, el mediano, de forma que tiene que existir un componente inmediato que libere de esa tensión al sistema, y quizás la respuesta esté en ese pulgar aliviando y evitando de nuevo la tensión del sistema, esta vez el radial. ¿Razonamiento loco? Una hipótesis.

Por último, y este efecto si que es brutal, en el signo de Magnus y Klein, en el momento que se gira la cabeza al lado contrario de la hemiplejia, resulta que la extremidad afecta se «encoge» de forma automática evitando así la tensión provocada en el plexo braquial, mientras que el lado contrario pasa efectivamente lo contrario. Quizás podamos plantear que el reflejo asimétrico de cuello (o posición de esgrima) debido a esa «decorticalización» por lesión del SNC, se vea desinhibido e incontrolado por los centros superiores. Pero podríamos realizar una maniobra similar para observar estas reacciones, propongo en vez de rotar la cabeza, se incline hacia el lado contrario o simplemente el descenso progresivo y con mucho cuidado del hombro (acromioclavicular, no la glenohumeral) de manera que tensaremos de la misma forma ese plexo afectado. Observemos reacciones… De esta forma eliminamos componentes de reflejo asimétrico de cuello, por ejemplo.

En fin, este ha sido un post reflexivo, a partir de la observación de estas sincinesias que nos aportan nuestros colegas neurólogos.

 

Bibliografía:

– Pardo Gutierrez, Norman. Lecciones de Semiología Neurológica. Universidad Caldas, 2005.

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