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Meteorología e Ictus
Meteorología e Ictus FisioAso

Hablando con nuestra neuróloga, nos comentó un dato curioso que desconocíamos por completo, al menos los profesionales que nos dedicamos a esto de la «neuro» y no tenemos la ocasión de manejar datos o trabajar en el sistema público, donde se atienden de primera mano los ingresos ocasionados por afectación de daño cerebral tipo ictus. Y es que la doctora comentaba que la incidencia de ingresos por ictus, estaba correlacionada con los cambios de presión atmosférica, considerándose pues, un factor de riesgo más, como detonante para sufrir un accidente vascular cerebral.

Si bien ahondando un poco en la bibliografía sobre este tema, los datos realmente son esclarecedores, ya que distintos estudios encuentran una correlación positiva entre ambos factores, y no sólo en un país en concreto, sino que esto se viene repitiendo en varios estudios de varios países a lo largo y ancho del planeta.

Por ejemplo, este primer estudio (1) realizado en Khanty-Mansiysk (Rusia) donde se recoge una base de datos elaborada durante 5 años, con el análisis de correlación de accidente cerebrovascular y los factores meteorológicos estándar, encontrando una correlación positiva entre la frecuencia de accidente cerebrovascular y los días de cambios en la temperatura del aire en combinación con los cambios en la presión atmosférica. Sin embargo, no hubo correlación entre ictus mortales o la severdad lesiva, con el tiempo.

Sin embargo, este estudio algo más completo (2) realizado en Japón, se examinaron los efectos de la temperatura ambiente, la presión del aire y los contaminantes de este, en las admisiones de emergencias diarias, mediante la identificación de la causa de ingreso para cada tipo de accidente cerebrovascular y enfermedad cardiovascular. Además, se tuvo en cuenta el control de las variaciones estacionales e interanuales, el día de la semana y los días festivos, los niveles de gripe y un virus respiratorio. Cada disminución 1 ° C en la temperatura media, se asoció con un aumento en el número diario de admisiones de emergencia del 7,83% para el síndrome coronario aguda e insuficiencia cardíaca, del 35,57% para la hemorragia intracerebral y un 11,71% para el infarto cerebral. Además, se observaron un aumento de las admisiones de emergencia debido a la disminución de la presión del aire de 1hPa de los días anteriores, dando como resultados, la hemorragia intracerebral del 3,25%, insuficiencia cardiaca del 3,56%.

Y si os apetece un estudio algo más Europeo, el que se desarrolló en Escocia (3) va por el mismo camino, donde se examinaron datos de 6.389 pacientes con accidente cerebrovascular agudo. Cerca de 5723 (90%) pacientes sufrieron un accidente cerebrovascular isquémico de los cuales 1943 (34%) fueron lacunares. 666 pacientes (10%) tuvieron el accidente cerebrovascular de tipo hemorrágico. Cada aumento de 1ºC de temperatura media durante las 24 horas anteriores, se asoció con un aumento del 2,1% en los ingresos con ictus isquémico. Una caída en la presión atmosférica sobre el 48 h anteriores se asoció a una mayor tasa de ingresos de ictus hemorrágicos.

Este estudio con bastante peso por la muestra analizada (4) en Japón, examinó si los eventos de emergencia, específicamente los accidentes cerebrovasculares, estaban influenciados por factores meteorológicos, basándose en los registros informáticos de los servicios de transporte médico de emergencia en una ciudad japonesa durante el período comprendido entre enero de 1992 a diciembre de 2003. Un total de 53.585 pacientes (transportados para un evento codificado como accidente cerebrovascular) se analizaron en relación a los factores meteorológicos, como la temperatura, la humedad y la presión barométrica. La temperatura ambiente media diaria y la humedad relativa media diaria mostraron un efecto negativo, estadísticamente significativo, en la incidencia de los eventos de transporte de emergencia, tanto para hombres como para mujeres. Sin embargo, la presión barométrica promedio diario no fue significativamente relacionada con estos eventos.

Por último, este estudio en Rusia otra vez (5) evidencia (pone a prueba) los efectos de la temperatura del aire, la presión barométrica y la actividad geomagnética de hospitalizaciones con infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares cerebrales. Se estudiaron 2.833 infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares 1096 cerebrales registradas en dos hospitales de Moscú entre 1992 y 2005. El número de ictus aumenta con la temperatura, la amplitud térmica diaria y la actividad geomagnética. Se observaron efectos perjudiciales sobre los trazos de baja presión y la caída de presión. Los riesgos relativos de infartos y derrames cerebrales durante las tormentas geomagnéticas fueron de 1,29 (IC 95% 1,19-1,40) y 1,25 (1,10-1,42), respectivamente. El número de ictus se duplicó durante las olas de frío. La influencia de la presión barométrica en hospitalizaciones fue relativamente mayor que la influencia de la actividad geomagnética, y la influencia de la temperatura era mayor que la influencia de la presión. Los derrames cerebrales eran más sensibles a las inclemencias del tiempo que los infartos de miocardio.

 

Bibliografía:

(1) Lebedev IA, Gilvanov VA, Akinina SA, Anishchenko LI. Meteorological risk factors of stroke. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2013;113(9 Pt 2):28-32.

(2) Hori A, Hashizume M, Tsuda Y, Tsukahara T, Nomiyama T. Effects of weather variability and air pollutants on emergency admissions for cardiovascular and cerebrovascular diseases. Int J Environ Health Res 2012;22(5):416-430.

(3) Dawson J, Weir C, Wright F, Bryden C, Aslanyan S, Lees K, et al. Associations between meteorological variables and acute stroke hospital admissions in the west of Scotland. Acta Neurol Scand 2008 Feb;117(2):85-89.

(4) Ohshige K, Hori Y, Tochikubo O, Sugiyama M. Influence of weather on emergency transport events coded as stroke: population-based study in Japan. Int J Biometeorol 2006 May;50(5):305-311.

(5) Shaposhnikov D, Revich B, Gurfinkel Y, Naumova E. The influence of meteorological and geomagnetic factors on acute myocardial infarction and brain stroke in Moscow, Russia. Int J Biometeorol 2014 Jul;58(5):799-808.
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Neuroplasticidad y el conflicto entre hemisferios
Neuroplasticidad y el conflicto entre hemisferios FisioAso

Tras la lectura más que recomendable sobre neuroplasticidad en ésta entrada de @anovoporca,estableciendo las bases neurofisiológicas que nos regimos los profesionales que se dedican a la neurorrehabilitación, continuamos insistiendo en la reestructuración neuronal, la neurogénesis y la formación de neuritas para establecer las nuevas conexiones que sustituirán las que lamentablemente se encuentran ya necrosadas tras un daño cerebral adquirido. De hecho, cualquier estímulo aferente puede ser beneficioso para obtener una respuesta neuroplástica, como es el caso de poner música durante un tratamiento reurorrehabilitador, por sus componentes emocionales y cognitivos, llegando a influenciar en la mejora de la percepción visual (muy característica su alteración en pacientes con hemianopsia). Por tanto tenemos una estimulación que repercute directamente en cambios estructurales en la sustancia gris. (1)

Pero ésta reconexión sustitutiva no siempre resulta positiva, de hecho existe un componente de activación ipsilateral (la vía corticoespinal, si recordamos la anatomía, hay un componente del 25% aproximado de vías descendentes que no se decusan a nivel del bulbo raquídeo, sino que continúan descendiendo sobre el mismo lado, sin lateralidad cruzada) que se activa de forma sustitutiva a la necrosis generada por el daño cerebral adquirido. Me explico: si por ejemplo tenemos un paciente con ictus en hemisferio derecho, la afectación masiva de una parte del 75% de neuronas que originan la vía cortico-espinal, y que se decusan al lado izquierdo quedarán «tocadas» totalmente, dando como resultado una hemiplejia izquierda; pero las provenientes del mismo hemisferio cerebral izquierdo (el 25%) están sanas, hecho que se activarán de forma compensatoria sin ninguna dificultad, con el objetivo de llevar toda la señal motora como lo hacía la otra parte. El resultado es un mecanismo compensatorio que dificulta la rehabilitación del lado izquierdo, generando patrones de movimiento completamente incorrectos que reciben el nombre de neuroplasticidad desadaptativa (2). La interacción competitiva entre los dos hemisferios produce una inhibición interhemisférica anormal que debilita la función motora en los pacientes con accidente cerebrovascular. Además, la desinhibición neuronal generalizada post-ictus aumenta el riesgo de interacción competitiva entre la mano y el brazo proximal (inervadas por diferentes hemisferios), lo que resulta una complicación grave en la recuperación de las vías motoras descendentes, concretamente la cortico-espinal. Un ejemplo claro de conflicto entre hemisferios, es el caso del control escapular y el movimiento de brazo al intentar asir un objeto elevado, alterando el ritmo escapulo-humeral debido a la influencia de ambas vías cortico-espinales procedentes de diferentes hemisferios (3).

Para minimizar esta plasticidad desadaptativa, los programas de rehabilitación deben ser seleccionados de acuerdo a la discapacidad motora del paciente, como la estimulación cerebral no invasiva, la restricción inducida por terapia de movimiento y las estrategias de robótica asistida (4). Las intervenciones para mejorar la estabilidad postural y la marcha incluyen el entrenamiento físico, la terapia de alta intensidad, así como la repetición de la tarea (Feedback, Feedforawrd) también tienen eficiencia para la recuperación tras el ictus, evitando los gestos compensatorios.

Todo éste tipo de rehabilitación motora sería incompleta sin una correcta estimulación aferente, como planteaba anteriormente con el ejemplo de la música, que modula la respuesta motora tras el daño cerebral adquirido (5). De hecho, la demostración de éste estudio comenta que durante las sesiones de neurorrehabilitación, los mecanismos aferentes tenían alta influencia sobre las respuestas motoras, cuando antes eran más bien pobres. Pero lo curioso es que posteriormente, una vez la rehabilitación va progresivamente avanzando, y la recuperación motora cada vez es más evidente, las influencias de las aferencias disminuyen progresivamente y cada vez van siendo más débiles. Un caso práctico sobre la relación somatosensorial o vía aferente en la respuesta motora, es que cuando queda directamente quedan afectadas éstas aferencias, el paciente puede llegar a perder directamente el sentido de verticalidad (6).

De nuevo, todos éstos estudios ratifican la importancia de la neuroplasticidad y reorganización cerebral tras el daño cerebral adquirido, y nuestra actuación precoz como fisioterapeutas, así como todo el equipo multidisciplinar, es fundamental para establecer el buen camino hacia la neurorrehabilitación, y así evitar mecanismos neuroplásticos incorrectos que debilitan la recuperación del paciente, como la ya descrita neuroplasticidad desadaptativa.

Además, debemos generar situaciones de estimulación aferente, ya sea vía visual (como poner los objetos sobre el lado afecto y que gire la cabeza hacia ése), auditiva (la música), táctil o afectiva (toca su mano, acaricia, háblale por el oído afecto) , con movimiento (estimulamos para que colabore durante las transferencias)… Generando éste tipo de estimulación, esperaremos una respuesta motora, que seguramente sea débil o inexistente al inicio, por todo el tema de la hipotonia o inexistente control motor, pero que debe tener un efecto sobre la corteza sensitiva, motora y de integración.

En todo éste sistema, nunca hay que olvidar la correcta alineación estructural, para que el cerebro perciba, integre y normalice ésa postura o alineación articular, y así genere una respuesta motora considerada dentro del movimiento normal (el correcto en gasto energético,la correcta orientación espacial así como la secuencia temporal…). Muchas de las entradas escritas en el blog hacen referencia a todos los mecanismos descritos anteriormente, y que debemos tener en cuenta a la hora de realizar una recuperación neurológica.

En fin, ésta entrada es un poco suplemento de ésta otra (reorganización neurológica y neuroplasticidad), y tenia la finalidad de insistir sobre la neurofisiología y la importancia asistencial por los profesionales de la salud en un ictus agudo.

 

 

1.- Music listening after stroke: beneficial effects and potential neural mechanisms. Särkämö T, Soto D.

2.- Maladaptive plasticity for motor recovery after stroke: mechanisms and approaches. Takeuchi N, Izumi S.

3.- Influence of the side of brain damage on postural upper-limb control including the scapula in stroke patients. Robertson JV, Roche N, Roby-Brami A.

4.- Rehabilitation after stroke in older people. Pinter MM, Brainin M.

4.- Effect of afferent input on motor cortex excitability during stroke recovery. Laaksonen K, Kirveskari E, Mäkelä JP, Kaste M, Mustanoja S, 5ummenmaa L, Tatlisumak T, Forss N.

 6.- Influence of sensory loss on the perception of verticality in stroke patients. Saeys W, Vereeck L, Truijen S, Lafosse C, Wuyts FP, Van de Heyning P.

 

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Síndrome hombro-mano en el daño cerebral adquirido
Síndrome hombro-mano en el daño cerebral adquirido FisioAso

Ésta entrada va un poco complementada  en sintonía a la publicada anteriormente sobre rehabilitación del hombro doloroso en el daño cerebral adquirido. Si bien el dolor en el hombro tras un ictus va relacionado con la subluxación de éste por problemática estructural como es la hipotonía de la musculatura periarticular que sustenta la cabeza humeral, existe evidencia del desarrollo secundario, un síndrome que recibe varios nombres según diagnóstico médico: distrofia simpático-refleja, síndrome de dolor regional complejo, distrofia refleja, algodistrofia y atrofia de Sudeck.

Bien, llamemos como le llamemos, vamos a hacer referencia a éstos como síndrome hombro-mano, con un desarrollo clínico específico característico, como son manos dolorosas y edematizadas, llegando a la deformidad que impiden el uso funcional de la mano.

Existe bibliografía que habla sobre la problemática que suscita dicho síndrome, que estadísticamente tiene relevancia en varios estudios (1)(2) con una incidencia aproximada del 30% (personalmente me parecen muchos) sobre pacientes con dolor de hombro y subluxación que desarrollarán éste tipo de síndrome. De hecho, es posible predecir si el síndrome en la hemiplejia se desarrollará y evolucionará mediante la medición del edema de la mano 4 semanas después del ictus, tomando como referencia la circunferencia del dedo medio (3).

Si bien ésos estudios relacionan directa o indirectamente el desarrollo del síndrome específico de hombro-mano con el dolor de hombro así como con la subluxación de la articulación gleno-humeral, podemos plantear varias hipótesis como causas principales para desarrollar algún tipo de patología secundaria a la alteración de las estructuras. Bien es cierto que la hipotonía existente durante las primeras fases del ictus, hecho que no establece una correcta sujeción del hombro, podemos plantear el mismo mecanismo para la muñeca, que en el estado en que se encuentra el paciente encamado, es fácil que cuando se encuentre en decúbito lateral sobre lado afecto quede la mano en flexión palmar debajo de todo el cuerpo, añadiendo presión y desalineación. Otra posibilidad que cabría destacar sería la manipulación del brazo por parte de los profesionales sanitarios o familiares durante la ejecución y ayuda de las transferéncias o las AVD’s, con la consiguiente tracción de muñeca y la respuesta inflamatoria y de dolor asociada al buen tirón. Además, por suerte ya ha cambiado, el uso de las venas de la mano afecta para colocar y administrar el suero durante la estancia del hospital, con su respuesta inflamatoria reactiva. Bien es cierto que durante la estancia clínica, el paciente suele cambiar de postura durante el encamamiento para evitar males mayores (tipo úlceras por presión entre otros) también se va iniciando un periodo de adaptación en sedestación, que progresivamente según tolerancia, va aumentando en el tiempo, hecho que también se debe cuidar la alineación. Existe el descuido de dejar el brazo colgando por parte del paciente (si no lo tiene en el esquema corporal) dando puntos para desarrollar de nuevo tracción (subluxación) y edema por falta de tono muscular que ayude en la reabsorción linfática. Otra de las posibilidades y ya para acabar, serían las lesiones involuntarias como quemaduras o atrapamientos (como por ejemplo el típico suele ser cuando se traslada el paciente en silla de ruedas y queda la mano colgando atrapándose entre los radios de la rueda).

Si no se ejecuta ningún tipo de terapia preventiva, así como durante la aparición de los signos o síntomas, continuará la evolución de la enfermedad secundaria pasando por las siguientes fases:

– Fase inicial: edema blando y voluminoso en el dorso de la mano y dedos, piel poco elástica en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas, mano caliente, cambios tróficos en las uñas, limitación de amplitud en el movimiento, dolor al flexionar las articulaciones pasivamente.

– Fase avanzada: aumento del dolor, no se tolera ninguna presión sobre la mano y dedos, cambios osteoporóticos visibles en radiografías

– Fase final: desaparece el dolor y el edema, mano fija con una deformación permanente, muñeca en flexión con desviación cubital, supinación muy limitada, palma plana con atrofia de la musculatura tenar y hipotenar, interfalángicas rígidas en flexión, imposibilidad de flexionar la articulación metacarpofalángica.

Como terapeutas debemos actuar ante signos y síntomas, en especial a la reducción del edema, puesto que si no se realiza, la linfa extravasada rica en proteínas y fibrina queda «estancada» en la articulación, formando una telaraña cicatricial que se adhiere en las partes blandas como tendones o cápsula articular, impidiendo el movimiento y generando complicaciones como las anteriormente descritas.

Por tanto buscamos romper el círculo vicioso ya de un inicio fomentado por el edema, dolor, disminuación de la amplitud del movimiento, alteración del sistema simpático, más dolor, más edema… Lo haremos mediante movilizaciones activas a poder ser, para estimular la contracción muscular que genera un drenaje natural, y si no es posible, haremos maniobras de drenaje así como movilizaciones pasivas suaves para evitar rigideces. En caso que no podamos actuar directamente sobre mano por fuerte dolor, existe la posibilidad de hacerlo «a distancia» con movilización de hombro (hacia la rotación externa considerando la correcta alineación y evitar así la subluxación), así como la supinación del antebrazo, movilización del lado contralateral, cuello, tronco y miembro superior.

Más discutida está la actuación terapéutica de los baños de contraste (para mí sin evidencia clínica) como la aplicación del hielo (vasoconstricción y mala reabsorción linfática) que aumentarán el tono muscular que repercutirá en la mejora del drenaje.

Por lo que hace al abordaje del dolor, buscaremos un tratamiento dirigido a la terapia con espejo en neurorrehabilitación, con el objetivo de mejorar la función motora, las actividades de la vida diaria y la mejora como sintomatología del dolor, además de una correcta integración somatosensorial en el esquema corporal del miembro afecto, por lo menos como un complemento a la rehabilitación normal para los pacientes después de un derrame cerebral (5)

De todas formas, en el momento que se realizan medidas preventivas (4) evitando todas las situaciones anteriormente descritas, así como alineación articular del paciente encamado, se reduce significativamente la aparición de casos de síndrome hombro-mano. Por tanto, y de nuevo, hay que tener en especial consideración, la actuación precoz en el paciente con daño cerebral adquirido, tanto para evitar problemática en un futuro como éste síndrome hombro-mano, dolor de hombro y subluxación, como aprovechar la reorganización neurológica y neuroplasticidad que generará avances en nuestras terapias, influyendo en el tono postural para una mayor rehabilitación e incluso en la influencia sobre el desarrollo de una correcta marcha.

Feliz lectura y salud-os.

Bilbiografía:

1.- Poststroke shoulder pain in Turkish stroke patients: relationship with clinical factors and functional outcomes.

2.- Reflex sympathetic dystrophy in hemiplegia.

3.- Prediction of reflex sympathetic dys

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Rehabilitación del hombro doloroso en la hemiplejia
Rehabilitación del hombro doloroso en la hemiplejia FisioAso

Estadísticamente, el dolor de hombro en el brazo hemipléjico es del 22%- 23% en pacientes que acaban de sufrir daño cerebral adquirido, y posteriormente aumenta a un 54%-55%, registrando dicha cuantía cuando se encuentran en los centros de rehabilitación (1). El dolor y todo lo que conlleva, insomnio, malestar, irritabilidad, mayor estancia hospitalaria, y en resumen una disminución de la calidad de vida, es uno de los factores primordiales en los que la fisioterapia debe actuar. Son números que realmente hacen reflexionar sobre el origen de éste dolor y por qué existe éste aumento considerable entre la población con daño cerebral adquirido. La relación directa con evidencia según muestran los estudios sobre éste dolor, es la subluxación de hombro (2) debido a la hipotonia o espasticidad severa, inestabilidad de la gleno-humeral y todos sus cambios estructurales (3), hecho que disminuye con un buen control motor y el correcto alineamiento estructural, elementos fundamentales que hay que tener en cuenta ya de inicio en el proceso de recuperación.

El origen de éstas subluxaciones pueden ser consecuencia de las manipulaciones y tirones del brazo afecto, tanto de familiares como de otros profesionales de la salud, sobretodo al realizar las ayudas en las transferencias del paciente durante sus actividades de la vida diaria, así como terapias tipo poleoterapia (3) (muy odiada por un servidor) en cualquier fase (espástica o fláccida), e inyecciones locales de esteroides. También se deduce que otra de las causas podría ser la movilización pasiva sin la correcta alineación así como la colocación del paciente en la silla de ruedas. Ésto explicaría el aumento considerable del % de dolor que se planteaba al inicio del post, entre el daño cerebral reciente y la fase de rehabilitación.

En cualquier caso, terapias que sí han demostrado tener efectividad a la hora de reducir la subluxación, y por ende el dolor, son el alineamiento estructural del hombro pléjico (acondicionamiento en cama) actuando precozmente, así como la estimulación eléctrica funcional (3), que puede reducir la subluxación y mejorar el retorno de la actividad muscular. Además, éste estudio (4) demostró que un programa de ejercicios según el concepto Bobath reduce el dolor de hombro de los pacientes con hemiplejia , así como su espasticidad, si se realiza diariamente y durante un largo período de tiempo. Pero, ¿cómo realizarlos?

Si bien en fisioterapia neurológica realizamos un primer análisis o exploración del paciente para poder realizar la hipótesis sobre la problemática principal, el hecho de tener un hombro subluxado nos hace tener especial atención en que la sujeción muscular de la cabeza humeral (serrato anterior, infraespinoso, supraespinoso, porción posterior del deltoides) sea la adecuada así como observar unos abdominales hipotónicos que repercuten en la desviación de la parrilla costal (por hipertonía de otros músculos, como elevador escápula, trapecio superior y deltoides anterior, que compensan la hipotonía de los anteriores) y la realineación escapulo-humeral (estructuras óseas como acromion o fosa glenoidea que se alejan de la articulación).

Lo primero que debemos tratar son las hipertonías de los músculos rotadores internos que han «provocado» y mantenido la luxación como medida de defensa reduciendo ésta con métodos que ya sabéis, como movilización o masaje así como estiramientos. Pero existe la problemática del dolor, así que intentaremos abordar la articulación tratando el tronco, no utilizando la extremidad superior como palanca móvil, sino movilizando la escápula (movimientos escapulo-torácicos) tratando la musculatura anteriormente descrita. Poco a poco iremos ganando la confianza del paciente, que reducirá su estado de vigilancia y protección ante éste dolor severo en el hombro.

Podemos ir jugando con las posiciones de estancia en la cama, como el decúbito lateral o el supino, vigilando mucho la alineación y abordando en principio todo lo expuesto anteriormente y vigilando el apoyo del brazo constantemente para evitar la desalineación(3). Si queremos trabajar la extremidad en sedestación, al abordar el brazo habrá situación de defensa, hacho que podemos aliviar colocando un cojín entre brazo y tronco (o barriga) donde posteriormente iremos subiendo y llevando en dirección a axila, aumentando la separación del brazo del tronco, según tolerancia.

Una vez hemos conseguido relajar éstos músculos, debemos dar estabilidad a la musculatura periarticular de la articulación glenohumeral así como la escapular, y recuperar el ritmo escapulo-humeral. Para poder trabajar esos dos objetivos, necesitamos que el brazo pléjico hipotónico vuelva a recuperar el control motor de la extremidad, y eso se trabaja a través de la obtención de información del sistema nervioso central por las vías aferentes, la integración del brazo al esquema corporal y la generación de respuesta motora. Además, debemos realinear la parrilla costal estimulando los abdominales con ejercicios que impliquen una estimulación de los puntos clave de la pelvis y la parte superior del tronco (punto clave central).

Mucho trabajo como para definirlo en una sola entrada. así que pondré como ejemplo un par de ejercicios que estimulan respuestas en brazos hipotónicos:

1.- Paciente en decúbito lateral sobre el lado sano: colocamos el lado pléjico a 90º (movimiento desgravado que acompañamos con tendencia a la rotación externa, por aquello de rotación interna provoca subluxación), brazo extendido que colocaremos en nuestra pelvis, concretamente en la EIAS, para dar información de «tope duro», y estabilizamos con nuestras manos su codo y la su escápula. Damos la orden de empujar hacia nuestra pelvis, ofreciendo resistencia para dar esa información que recibirá en zona gleno-humeral. Podemos progresivamente alejarnos para que haga una protracción gleno-humeral y estimule su ritmo escapulo-humeral, con separación y campaneo externo escapular. Nos acercamos y alejamos, ofrecemos resistencia, soltamos, controlamos… son varios los movimientos que podemos ejercer sobre el mismo plano. Posteriormente iremos variando los grados de flexión gleno-humeral, variando el eje, recolocándonos sin perder la correcta alineación.

2.- Paciente en decúbito supino: colocamos brazo pléjico hasta 90º realizando la toma craneal en la articulación gleno-humeral, tomando la cabeza humeral que llevaremos hacia la rotación externa, de nuevo evitando la interna que crea subluxación, e intentamos colocar la extremidad a 90º, pero ahora contragravedad. Podemos (subiéndonos a la camilla o cama) de nuevo aplicar el proceso anterior. En caso que exista leve contracción muscular y control motor, pasaremos a otra fase. Colocamos nuevas presas, una en gleno-humral dando información de contracción en deltoides y tríceps braquial, y la otra toma en muñeca para estabilizar y que no caigan brazo ni mano. El fisioterapeuta se coloca entre brazo y parrilla costal, que con su pelvis la estabilizará para evitar compensaciones como la apertura de ésta. Le damos orden de crecer hacia el techo, hasta intentar llegar a protracción de nuevo y su ritmo escapulo-humeral. A base de órdenes e información que debemos darle, conseguiremos leves contracciones musculares que posteriormente se convertirán en control articular.

Obteniendo el control articular, conseguiremos la correcta alineación y rectificación de la subluxación gleno-humeral y así incidir directamente con la evidencia que tenemos como base, en el dolor de hombro. Posteriormente, la rehabilitación sigue para reeducar el movimiento y sobretodo la funcionalidad, con especial importancia en las AVD’s, porque con la repetición del gesto se establecen las redes neuronales que nos gobiernan en la estructura.

Feliz lectura.

 

Bibliografía Pubmed:

1.- Underlying pathology and associated factors of hemiplegic shoulder pain (Kalichman L, Ratmansky M.).

2.- Shoulder subluxation after stroke: relationships with pain and motor recovery (Paci M, Nannetti L, Taiti P, Baccini M, Rinaldi L.)

3.- Shoulder pain after stroke: a review of the evidence base to inform the development of an integrated care pathway. (Turner-Stokes L, Jackson D.)

4.- The painful hemiplegic shoulder: effects of exercises program according to Bobath (Gialanella B, Benvenuti P, Santoro R.

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