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Hemianopsia y estrategias de intervención
Hemianopsia y estrategias de intervención 1013 509 FisioAso

Como todos sabemos, la visión es uno de los sentidos más importantes de los que disponemos y su alteración puede suponer grandes dificultades a la hora de realizar actividades de la vida diaria, y la hemianopsia es una de ellas, producida por lo general por ictus en las zonas posteriores, en el lóbulo occipital.

La hemianopsia puede parecer inusual pero no deja de ser una alteración de origen neurológico que provoca muchos problemas de orientación en exteriores y localización de objetos.

Ahora bien, ¿Cómo podemos rehabilitar o compensar este tipo de déficits que afectan al campo visual?

Analizando artículos que abordan el tratamiento de este déficit encontramos dos con resultados positivos en este tipo de alteraciones:

1. Saccadic visual search training: a treatment for patients with homonymous hemianopsia.
En este artículo los investigadores trabajaban la localización de estímulos rápidos, mostrados durante 3 segundos en una pantalla analizando los tiempos de respuesta y los campos perimétricos entre otros.
Este grupo de 29 pacientes obtuvo mejores resultadas en la reevaluación y afirmaban que eran más conscientes de su déficit lo que les permitía ser más independientes.

2. Compensatory strategies following visual search trainingin patients with homonymous hemianopia: an eye movement study.
Esta investigación se centra, al igual que la anterior en trabajar los movimientos visuales hacia el hemicampo visual afectado a través de estímulos visuales presentados en una pantalla.
Después del entrenamiento, se observó que los pacientes realizaban una proporción mayor de fijaciones en el hemicampo afecto, al igual que el anterior, el déficit no había desaparecido pero los pacientes eran capaces de localizar, más y con mayor rapidez estímulos en el hemicampo afecto.

Nosotros hemos observado cambios relevantes con este tipo de intervención, siendo valoradas específicamente con anterioridad. Como vemos en la imagen hemos trabajado el rastreo visual y la localización de estímulos en el hemicampo afectado. Las dificultades para orientarse en el exterior se han reducido y el paciente ha ganado independencia en las actividades instrumentales de la vida diaria.

Os dejamos el enlace a los artículos citados:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2977066/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1738779/

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Posición vertical subjetiva y Enfermedad de Parkinson
Posición vertical subjetiva y Enfermedad de Parkinson 404 346 FisioAso

Si bien la postura característica en personas que padecen Enfermedad de Parkinson suele ser la flexión de tronco (camptocormia) junto con anteriorización de la cabeza (antecollis), es común que tanto familiares como personas del entorno cercanos estén constantemente comentando: «Ponte recto, anda derecho, no te curves, endereza!«.

Ahora bien, ¿Y si planteamos que la percepción de nuestros pacientes con Parkinson, a lo largo de la enfermedad, cambia, y consideran como posición vertical (subjetiva) la misma flexión de tronco?

Este estudio nos llama la atención ya que lo plantea como hipótesis:
«Forward flexion of trunk in Parkinson’s disease patients is affected by subjective vertical position»

En esta investigación, se realiza la división de la muestra en 2 grupos: el experimental, con 40 pacientes con Parkinson, donde se comparaba la percepción subjetiva de la verticalidad con el segundo grupo, el experimental, que lo conforman 15 personas de avanzada edad sanas.
A nivel metodológico, se midieron las diferencias entre la línea vertical y la línea troncal del paciente. La línea vertical era definida como la línea que pasa verticalmente a través de L4 hasta el suelo y la línea troncal real definida como la línea entre C7 y L4. La posición vertical subjetiva se midió como el ángulo entre la línea vertical y la posición reconocida por el paciente como la posición vertical.

Finalmente, para medir la posición vertical subjetiva, los sujetos se mantuvieron en una posición de pie con los ojos cerrados, después guiaron el tronco del sujeto, pasivamente, a un ángulo de flexión hacia delante de 45 °. A continuación, el sujeto se movió pasivamente a una velocidad de aproximadamente 5 segundos desde la posición en flexión de tronco de 45 ° a 0 ° y posteriormente informó sobre la posición percibida como la posición vertical.

¿Los resultados? El reconocimiento de la verticalidad subjetiva era diferente a la objetiva, con diferencias estadísticamente significativas comparadas con el grupo control. Esto podría confirmar la hipótesis planteada de inicio, pero siendo prudentes puesto que el estudio tiene sus limitaciones, aunque sí tiene repercusiones a nivel clínico.

Para descargar el estudio: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5507338/

  • Elena Herrera Gómez
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Envejecimiento: cambios cognitivos normales asociados a la edad
Envejecimiento: cambios cognitivos normales asociados a la edad 372 135 Elena Herrera Gómez

Nuestro cerebro alcanza su peso máximo alrededor de los 19 años y permanece más o menos estable hasta los 45 o 50 años. Es a partir de este momento, con el envejecimiento, cuando el cerebro empieza poco a poco a disminuir su peso, y con ello, van mermando algunas capacidades cognitivas. A los 86 años, un cerebro normal ha perdido aproximadamente un 11% del total de su peso, por lo que resulta normal que las personas de esta edad muestren dificultades en algunas tareas que requieran una alta demanda cognitiva.
Lo interesante es conocer qué zonas son las que van disminuyendo  en funcionalidad para poder entender por qué las personas mayores van teniendo dificultades cognitivas a medida que van envejeciendo. En términos generales, son las zonas frontales y temporales las que más se deterioran con el paso de los años.
Dado que las regiones en las que más se nota el paso del tiempo son las frontales y temporales (hipocampo y amígdala), es por esto, que los cambios cognitivos más frecuentes asociados a la edad se relacionan con el funcionamiento de estas regiones y son principalmente los siguientes:

– Disminución de la fluidez verbal. Aunque no impide mantener conversaciones coherentes y adaptadas, su lenguaje es menos fluido, tienen más pausas entre las palabras y suelen utilizar menos variedad de vocabulario. Además, es frecuente observar un aumento del fenómeno de la “punta de la lengua”, principalmente para nombres propios de personas conocidas.

– Aumento de las dificultades de planificación de tareas no rutinarias. La planificación de tareas y actividades es una función que depende mayormente de regiones frontales. Requiere de mucha implicación de la memoria de trabajo. Es por esto que las personas mayores prefieren realizar tareas rutinarias que pueden realizarse de manera más automática. Suelen preferir tareas consecutivas más que tareas simultáneas y actividades habituales a cambios repentinos.

– Mayores dificultades para mantener y manipular la información (memoria operativa) (Park y Hedden, 2001)

– Cambios en la memoria prospectiva (acordarse de recordar). Es normal que las personas mayores se olviden de algunas tareas que tienen que realizar en el futuro, una cita del médico, llamar a un familiar, comprar todos las cosas del supermercado que necesita…

En relación a la memoria, los cambios normales más frecuentes son:
– las personas mayores tienen más dificultades de evocación que de consolidación de aprendizajes nuevos. Por eso, cuando se le proporcionan pistas para mejorar el recuerdo, suele facilitarles la evocación de la información previamente almacenada (Mormino et al., 2009)
– Tienen mayor alteración de la memoria episódica (recuerdo consciente de acontecimientos vividos, ya sean relacionados con la propia biografía o no) que de la memoria semántica. Esta cuestión suele considerarse clave para diferenciar entre los cambios cognitivos normales asociados a la edad y los cambio patológicos. Por ejemplo, en personas con Enfermedad de Alzheimer, se observa una alteración de la memoria episódica, pero también de la semántica y comienzan a perder conceptos y conocimientos independientes del contexto (Hodges, Salmon y Butters, 1992)

– Disminución de la velocidad de procesamiento. Su pensamiento se vuelve algo más lento y sus tiempos de respuesta suelen ir aumentando a medida que la edad avanza. Este enlentecimiento general, puede afectar al funcionamiento del resto de funciones cognitiva.

– La atención sostenida no se suele ver afectada con la edad (Drag, Bieliaskusas, Langenecker y Greenfield, 2010)

Bibliografia:

Drag, L. L., Bieliauskas, L. A., Langenecker, S. A., & Greenfield, L. J. (2010). Cognitive functioning, retirement status, and age: results from the Cognitive Changes and Retirement among Senior Surgeons study. Journal of the American College of Surgeons, 211(3), 303-307.

Hodges, J. R., Salmon, D. P., & Butters, N. (1992). Semantic memory impairment in Alzheimer’s disease: failure of access or degraded knowledge?. Neuropsychologia, 30(4), 301-314.

Park, D. C., & Hedden, T. (2001). Working memory and aging. Perspectives on human memory and cognitive aging: Essays in honour of Fergus Craik, 148-160.

Mormino, E. C., Kluth, J. T., Madison, C. M., Rabinovici, G. D., Baker, S. L., Miller, B. L., … & Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. (2009). Episodic memory loss is related to hippocampal-mediated β-amyloid deposition in elderly subjects. Brain, 132(5), 1310-1323.

  • Elena Herrera Gómez
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Escritura en enfermedades neurodegenerativas
Escritura en enfermedades neurodegenerativas 930 450 Elena Herrera Gómez

Las alteraciones de escritura (disgrafias, McCarthy & Warrington, 1990) son comunes en numerosas enfermedades de origen neurológico. Aunque inicialmente se estudiaron en pacientes con lesiones cerebrales estables, a finales del siglo XIX ya fueron descritos pacientes con enfermedades neurodegenerativas en los que se observaban graves alteraciones en su escritura (Jackson, 1864).

Desde la perspectiva del modelo doble ruta (Ellis and Young, 1988), hay dos maneras de escribir: por un lado, mediante el acceso a las representaciones ortográficas de las palabras conocidas; por otro lado, mediante las reglas de conversión fonema-grafema (del sonido a la letra). Según este modelo, en función de la ruta que se dañe, se podrán observar diferentes errores en la escritura.

A continuación, expondremos brevemente algunas de las características de la escritura de personas con alguna enfermedad neurodegenerativa.

Enfermedad de Alzheimer

Es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente, y aunque su síntoma más característico son los problemas de memoria, también es frecuente encontrar alteraciones en el lenguaje escrito. Por ejemplo, las personas con enfermedad de Alzheimer tienden a escribir frases más cortas, con numerosos errores en el vocabulario utilizado (sustituciones semánticas, neologismos…) y utilizando palabras mucho más sencillas y concretas. Esto podría estar relacionado con el deterioro del sistema semántico.

Algunos pacientes, cometen intrusiones de información irrelevante y perseveraciones de palabras, frases o ideas utilizadas previamente.

En muchas personas con Alzheimer se observan errores de escritura con tendencia a sustituir u omitir algunas letras o combinar mayúsculas y minúsculas en una misma palabra.

Además es frecuente encontrar alteración en la forma de las letras, personas que antes presentaban una buena caligrafía, comienzan a escribir de forma ininteligible. Mientras que algunos autores refieren este problema a los estadíos moderados de la enfermedad, algunos los observan en los estadíos tempranos (Piras et al., 1998). Estas dificultades parecen estar relacionados con la disfunción de áreas parietales derechas. También es posible encontrar errores en la copia y en el paso de minúsculas a mayúsculas. Las investigaciones han encontrado que las personas con Enfermedad de Alzheimer en estadíos avanzados tienen más dificultades para copiar letras minúsculas. Interpretar estos errores es complejo, aunque es posible que se deba a que las letras minúsculas requieren una planificación motora más compleja.

Enfermedad de Parkinson

Las dificultades de escritura son un signo temprano y común en personas con Enfermedad de Parkinson. Se observa micrografía, comienzan a escribir las letras mucho más pequeñas y tiende a ir haciéndose cada vez más pequeña desde el comienzo al final de la frase. La micrografía no se debe a una lentitud en la mecánica de la escritura, sino que se explica mejor cómo un problema en la ejecución de los programas motores necesarios para escribir, relacionados con un mal funcionamiento del circuito motor de los ganglios basales así como los fallos en las conexiones entre el área rostral suplementaria , el área rostral motora del cingulado y el cerebelo (Tao Wu et al., 2016). Además, también suelen observarse errores de omisión posiblemente debidos a los déficits atencionales que presentan las personas con esta enfermedad.

Demencia fronto-temporal

En el caso de las demencias frontotemporales, en conveniente recordar que tiene tres variantes prototípicas descritas: la demencia semántica, la afasia progresiva no fluente y la demencia frontotemporal variante frontal.

Los errores de escritura, son distintos en función de la variante con la que nos encontremos. En el caso de la demencia semántica, lo más común es observar errores de deletreo y cometen errores fonológicos en la escritura. La mecánica de la escritura se encuentra preservada.

La alteración de la escritura en personas con Afasia progresiva no fluente es parecido a un “espejo” de su lenguaje oral, es decir tienden a mostrar una escritura telegráfica con numerosos errores morfológicos. Además, también se observan omisiones y transposición de letras en las palabras. Su escritura tiende a ser más lenta (Graham, 1999).

En la variante frontal de la demencia frontotemporal, se pueden observar perseveraciones u omisiones, posiblemente por el problema atencional que presentan. Su escritura suele tener un contenido irrelevante, con frases sencillas y simples en contenido.

 

Enfermedad de Huntington

Las dificultades de escritura en personas con Enfermedad de Huntington se explican principalmente por los movimientos coreicos de sus manos, que interfieren en la precisión para ejecutar los movimientos necesarios para escribir. Esto genera que no se coloquen adecuadamente las letras e inconsistencia en los tamaños y espacios.

En los estadios moderdaos de la enfermedad pueden observarse errores de omisión, adición, sustitución y perseveración de letras dentro de una misma palabra (Podoll et al., 1988). Estos errores pueden atribuirse a un daño en el búfer grafémico (el almacén temporal donde las representaciones grafémicas se mantienen el tiempo necesario hasta ser utilizadas)(Ellis, 1982).

 

Parálisis supranuclear progresiva

La escritura típica de las personas afectadas con esta enfermedad se caracteriza porque se convierte en prácticamente ininteligible. También se ha reportado micrografía, omisión de letras y de palabras, que podría ser debido a los problemas de monitoreo visual por la parálisis vertical de la mirada (Podoll et al., 1991).

 

Bibliografía:

Ellis, A. W., Young, A. W., & Anderson, C. (1988). Modes of word recognition in the left and right cerebral hemispheres. Brain and language, 35(2), 254-273.

Ellis, R. (1982). Informal and formal approaches to communicative language teaching. ELT journal, 36(2), 73-81.

McCarthy, R., & Warrington, E. K. (1990). The dissolution of semantics. Nature.

Wu, T., Zhang, J., Hallett, M., Feng, T., Hou, Y., & Chan, P. (2016). Neural correlates underlying micrographia in Parkinson’s disease. Brain, 139(1), 144-160.

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Analizando la memoria de trabajo en neuropsicología
Analizando la memoria de trabajo en neuropsicología 1024 1024 Elena Herrera Gómez

El asunto de la memoria de trabajo es algo que todavía genera mucha controversia; Desde el obsoleto término de memoria a corto plazo hasta el actual de memoria de trabajo, que también se ha redefinido. La memoria a corto plazo hacía referencia al mantenimiento online de información que ya no está presente. Al avanzar en su complejidad, se llega a la conclusión de que no solamente es mantener esta información por un tiempo muy limitado, sino que la memoria de trabajo también manipula y transforma esta información para poder planificar y guiar nuestra conducta. Recientemente releí una revisión excelente (Tirapu-Ustárroz y Muñoz-Céspedes, 2008) y muy clara sobre la relación entre la memoria y las funciones ejecutivas que me gustaría resumir ya que hace fácil lo que en muchas ocasiones resulta complejo de explicar.

Quizá lo que mejor define esta peculiaridad es el título de este post y que los autores utilizan para definir uno de los epígrafes de su artículo. Y es que el término “Memoria de Trabajo” se utiliza para hacer referencia a un proceso vacío en realidad de material de memoria. Es decir, la memoria de trabajo opera con contenidos de la memoria, pero no es una memoria per se. Por eso se ha reformulado el concepto y es más apropiado llamar a éste proceso Sistema Atencional Operativo que se encarga de trabajar con los contenidos de la memoria.

También es importante hacer referencia a que los tres componentes tradicionales de la memoria de trabajo han de redefinirse y ampliarse. Así, se mantiene el bucle fonológico (como subcomponente encargado del almacenamiento transitorio de información verbal), la agenda visuoespacial (que trabaja de forma similar al bucle fonológico, pero con material visual) y en el caso del ejecutivo central, se propone denominarlo Sistema Atencional Supervisor (SAS) que se activa cuando una situación se reconoce como novedosa y precisa de puesta en marcha de procesos ejecutivos de anticipación, planificación y monitorización.

El SAS tiene 6 funciones principales:

– Codificación/mantenimiento de información cuando se saturan los otros dos sistemas

– Actualización y mantenimiento de la información

– Mantenimiento y manipulación de la información

– Ejecución dual de bucle y agenda

– Inhibición de estímulos irrelevantes

– Alternancia cognitiva

Además, se incluye un búffer episódico que integra la información entrante tanto fonológica como visual, con la información almacenada en la memoria a largo plazo para crear una representación multimodal y temporal de la situación.

Referencia del artículo completo:

Tirapu-Ustárroz, J., & Muñoz-Céspedes, J. M. (2005). Memoria y funciones ejecutivas. Rev Neurol, 41(8), 475-84.

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Caso clínico en neuropsicologia: Cadasil
Caso clínico en neuropsicologia: Cadasil 600 504 Elena Herrera Gómez

El CADASIL es una arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía. Es una enfermedad de las arterias menores del cerebro que produce múltiples infartos en sus partes más profundas. Es una enfermedad hereditaria, transmitida directamente de padres a hijos según un patrón autosómico dominante, por lo que la probabilidad de cada hijo de heredar la enfermedad es del 50%.
Es raro encontrarse con una persona con CADASIL, nosotros tenemos una en nuestro centro y voy a contaros algunas de las características neuropsicológicas y personales de esta persona. Es un hombre de 60 años, casado y con 4 hijos. Lo más llamativo es la lentitud generalizada de sus procesos cognitivos y las dificultades de razonamiento. Durante las primeras sesiones, era complejo hasta mantener una conversación, ya que los tiempos de respuesta eran enormes. Ahora su velocidad de procesamiento aunque es un poco más lenta que la población general, es adecuada y no solamente podemos hablar con fluidez, sino que disfruto enormemente con todas las vivencias que compartimos.
En todo momento se mantuvo orientado en tiempo, espacio y persona. Os voy a contar algunos de los resultados más importantes a nivel cognitivo tras sesiones de rehabilitación. Por ejemplo, comparando el momento de la valoración y 2 meses después:

– Consiguió pasar de leer 43 palabras en el stroop a 63, de nombrar 21 colores a 49 y mejoró de decir solamente 6 ítems en la fase de interferencia a 16 dos meses después.

– De tardar en decir los meses del año en orden inverso 1min y 40 segundos, a tardar solamente 31 segundos.

– De hacer correctamente 9 ítems en la tarea de clave de números, a conseguir 26 en dos minutos;

– De tardar 2minutos y 49 segundos en generar 5 animales a tardar 38 segundos; de tardar 47 segundos en decir 5 palabras que comienzan por la letra P a tardar 12 segundos en hacer esa misma tarea.

– De tardar 8minutos 16 segundos en terminar una tarea de fluidez escrita, a hacerlo en 4minutos 30segundos.

– Pasó de una puntuación directa de 3 en la subprueba de matrices del WAIS a obtener 11; de una puntuación directa de 7 en la subprueba de cancelación a 16.

Y así en una gran cantidad de tareas con las que hemos evaluado y reevaluado a lo largo de estos meses de trabajo. Pero sin duda, lo más importante es cuando él mismo es consciente de lo que ha mejorado, de las cosas que ahora puede hacer y antes no podía. Me contaba que hace unos días, había vuelto a ir sólo a comprar el pan, después de muchísimo tiempo. Se ha ido de vacaciones con toda normalidad. Ha vuelto a discutir (para mí es positivo, porque indica que la información del entorno es procesada de manera más rápida). Ha vuelto a retomar aficiones, a hablar de manera más fluída con sus familiares, amigos, vecinos…Yo me quedo con todo esto, porque al fin y al cabo, este es el objetivo del tratamiento cognitivo, el objetivo no es que sus funciones cognitivas mejoren, sino que la mejora se refleje en el día a día de las personas y de su entorno.

  • Elena Herrera Gómez
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“La McDonalización de la Infancia”
“La McDonalización de la Infancia” 866 455 Elena Herrera Gómez

Así es como se refirió Timimi en 2010 al fenómeno de la medicalización por el que las personas adultas diagnostican y tratan problemas normales que suelen tener con niñas, niños y adolescentes. Estos “problemas” se relacionan principalmente con la conducta.

El TDAH está actualmente clasificado por el DSM-V como un trastorno del neurodesarrollo. Esto quiere decir que hay “algo” que falla durante el desarrollo y que incluso puede mantenerse hasta la edad adulta. Ese algo, se dice que es un problema de funciones ejecutivas y localizado a nivel de la corteza frontal, que se traduce en problemas para mantener la atención (atención sostenida) y/o dificultades para permanecer quieto (hiperactividad). Sin embargo, muchas veces se diagnostica TDAH mediante cuestionarios a padres, madres, profesorado…en los que se pregunta cosas tales como:

– Con frecuencia tiene dificultades para mantener la atención en las tareas

– Con frecuencia no sigue las instrucciones y no termina las tareas

– Está en marcha o suele actuar como si tuviera un motor

– Habla en exceso

– Interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros

– …………

Si se revisa el listado de “síntomas diagnósticos” seguramente muchos de nosotros nos sentiríamos identificados con un buen puñado de ellos y casi seguro que conocemos más de un caso de compañeros de escuela que cumplen con los requisitos.
Bien, si el TDAH es supuestamente una alteración de las funciones ejecutivas, ¿Por qué en muchas ocasiones no se evalúan? ¿Por qué el diagnóstico es mayoritariamente clínico en base a observaciones y cuestionarios? Hay algo aún más terrorífico: en la versión actual del DSM-V se elimina el diagnóstico de autismo como criterio de exclusión. Por lo tanto, es posible que personas con autismo sean diagnosticadas también de TDAH. Increíble.

Hay alguien que tiene que salir beneficiado de todo esto y que ve el diagnóstico de TDAH como una solución. Es una solución para algunos padres, que se sienten liberados de un problema y que externalizan el problema de conducta confiando en que un fármaco sea la solución para la educación de su hijo o hija. En palabras del Dr. Marino Pérez “los padres que están desbordados con problemas de atención y actividad de sus hijos, encuentran en el diagnóstico una explicación relativamente “tranquilizadora”, un tratamiento por lo común medicación (como en cualquier enfermedad), así como comprensión”. Es una solución para algunos centros educativos, ya que los niños y niñas con TDAH son excluidos a la hora de realizar las pruebas de nivel de los colegios. Es una solución para muchos grupos de investigación, que consiguen financiación.

Pero principalmente, las grandes beneficiadas son las farmacéuticas. En muy poco tiempo han conseguido medicalizar al 5% de la población infantil con fármacos que son psicolestimulantes (metilfenidato Rubifen®; Concerta®; Medikenet®…). Se supone que estos fármacos mejoran la atención sostenida, pero ¿cuál es la realidad? Que mejoran la atención sostenida tanto de niños y niñas diagnosticadas de TDAH como de los que no. El uso prolongado de estos fármacos puede tener efectos secundarios importantes: pérdida de apetito, insomnio, trastornos del estado de ánimo, dolor de estómago, nauseas, dolor de cabeza, TICs, retrasos en el crecimiento…

En definitiva, un problema de conducta se trata con fármacos psicoestimulantes con graves efectos secundarios y las farmacéuticas se hacen ricas medicalizando a aproximadamente un niño o niña de cada aula. Retomando palabras de Marino Pérez, sería necesaria la educación propiamente de la gente, empezando por los niños, en la dirección de promover un sentido de persona que enfatice la fortaleza y capacidad de recuperación en vez de la vulnerabilidad, el desvalimiento y el victimismo. La vuelta a la normalidad pasa por reasumir los problemas de la vida, como tales problemas, en vez de como supuestas enfermedades. El eslogan sería: “más hacerse cargo de la vida que victimarse”.

Referencias:

Álvarez, M. P. (2014). Volviendo a la normalidad. La invención del TDAH y del trastorno bipolar infantil. Alianza Editorial. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington, DC: Author. Timimi, S. (2010). The McDonaldization of chilhood: chlidren ́s mental health in neo-liberal market cultures. Transcultural Psychiatry, 47, 696-706

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Estereognosia
Estereognosia 194 259 FisioAso

Este bonito palabro, significa el reconocimiento de objetos a través exclusivo del tacto, sin ayuda auxiliar de ningún otro sentido. A través de la palpación, somos capaces de saber qué objeto estoy tocando, cuáles son sus propiedades y la significancia de éste. Pero cuidado, porque no sólo reconocemos a través de las manos (que es lo primero en lo que hemos pensado), sino que solemos hacerlo a través de estructuras con mucha representación cerebral sensorial, ya que nos resulta más fácil palpar con las manos, pies, o con la boca [estereognosia bucal (1)] y labios, recordemos el homúnculo sensitivo.

En pacientes con afectación neurológica, la necesidad de explorar dicho tipo de sensibilidad (lo encontraréis por sensibilidad profunda), es básica y necesaria, porque muchas de las tareas que se plantean como ejercicios de rehabilitación, implican la capacitación de entrada de información, procesamiento de ésta a nivel cerebral (implicación cognitiva) y la consiguiente respuesta motora. Es decir, si el paciente está explorando un objeto que debe reconocer con la mano (afecta o no), los sistemas comprometidos vienen siendo las vías aferentes estimuladas por el tacto, temperatura y presión, mandando al SNC la información somatosensorial que debe ser interpretada, donde a su vez, cada pequeña exploración, necesita de una parte motora selectiva (concretamente en mano y dedos) para continuar inspeccionando el elemento.

Los profesionales que trabajamos para el movimiento del paciente con afectación neurológica necesitamos explorar la sensibilidad, porque las implicaciones en el control motor están más que demostradas, ya que para el aprendizaje de una tarea, movimiento o postura, se necesita de un feedback intrínseco (dentro del cuerpo, información de ejecución del movimiento) y extrínseco (contexto y entorno), que aportarán datos sobre la elaboración, ejecución y resultado del movimiento, de tal manera que el paciente siempre podrá ir rectificando los elementos implicados en el movimiento, a base de repetición con una significación relevante.

Así pues, en un paciente con daño cerebral , como ejemplo que planteamos, los profesionales necesitan explorar si la sensibilidad profunda está afectada en el miembro superior mediante el reconocimiento a ciegas de un objeto. Lo primero, la persona debe tener un reconocimiento visual sobre qué objetos se van a trabajar, y dependiendo de la capacidad cognitiva de éste, podemos añadir o quitar carga en éste ejercicio, ya que cuantos más objetos haya, mayor será el número de elementos a memorizar, y mayor será también la carga atencional mantenida para explorar éstos (o podemos trabajar con diferentes formas simples/complejas, objetos cotidianos o menos, más grandes o pequeños para implicación motora selectiva…). Y esto cansa, fatiga al paciente. Una vez inspeccionados los objetos a nivel visual, pasamos a un reconocimiento del lado menos afecto, para observar si conserva la capacidad de dicho reconocimiento. Si no es así, debemos ir pensando en que algo ya no funciona a nivel cognitivo. Finalmente, se le da el elemento a explorar en el lado más afecto. Es interesante medir el tiempo de reconocimiento y anotar número de fallos, ya que puede dar datos relevantes y objetivos sobre la sensibilidad profunda, que nos servirán como referencia intrasesión e intersesión.

Por otro lado, hay que tener en cuenta los elementos implicados en la estereognosia, como son los procesos cognitivos así como los estructurales. Y es que todos los que trabajamos con pacientes con ictus, a la hora de posicionar el brazo del paciente, notamos que existen cambios en el tono, tensión, rigidez… dependiendo de la colocación de una posición u otra del mismo, ya que si buscamos la elongación de la musculatura acortada por la espasticidad, el paciente puede manifestar cambios relevantes en la sensibilidad, notando menos los objetos dentro de la mano, pérdida de la movilidad selectiva de ésta (se le cierra la mano o aumenta el tono), dolor (que distrae de la exploración), convirtiéndose el movimiento en más costoso, menos armónico y económico, lo que dificulta severamente la exploración del elemento.

Debemos tener en cuenta que el envío de la información especializada en la estereognosia, pasa por todo un sistema nervioso lesionado, y que existen zonas conflictivas en todo su recorrido que se ven comprometidas por otras estructuras adyacentes (como muscultarua, hueso, túneles, ligamentos…), donde si además añadimos tensión neural que precisamente se está evadiendo por una lesión, la exploración del paciente se está realizando en vano, porque la información llega con una calidad muy mala. Está más que estudiado, que la tensión neural dificulta la conducción de impulsos (2), reduce el transporte axonal (3), la irrigación del propio nervio y libera nocicepción, y de esta manera, si ponemos en ese compromiso al paciente en una posición de tensión para la exploración, se verá mermada la capacidad de reconocimiento por el simple hecho de que la estructura no está preparada para tal propósito.

Ahora bien, puede ser interesante utilizar la prueba estereognósica como método de reevaluación al inicio de la sesión así como al final de la misma, del modo más objetivo posible, es decir, en la misma posición (mayor o menor carga de tensión neural), con el mismo número de elementos a inspeccionar, con el tiempo cronometrado como registro y con la misma dificultad y carga cognitiva. De ésta manera, tenemos un método evaluatorio intrasesión para saber si el tratamiento aplicado entre ambas exploraciones ha servido para preparar la estructura con el objetivo de una mejora del reconocimiento gracias a la optimización de la transmisión de impulsos y toda la implicación de la salud (mecánica y neurofisiológica) del nervio. Obviamente, podemos ver el registro y evolución de la misma prueba intersesión (entre sesiones), observando la evolución y complicando la tarea en caso de que sea necesario.

Por tanto y resumiendo, la estereognosia la consideramos como un elemento de la sensibilidad profunda del paciente con afección neurológica, necesaria para la significación del movimiento o tarea a ejecutar (en el control motor), como un elemento de evaluación y reevaluación objetiva y como un elemento a tratar de manera específica.

 

Bibliografía:

(1) Ahmed B, Hussain M, Yazdanie N. Oral stereognostic ability: a test of oral perception. J Coll Physicians Surg Pak 2006 Dec;16(12):794-798.

(2) Ginanneschi F, Cioncoloni D, Bigliazzi J, Bonifazi M, Lore C, Rossi A. Sensory axons excitability changes in carpal tunnel syndrome after neural mobilization. Neurol Sci 2015 Sep;36(9):1611-1615.

(3) Leafblad ND, Van Heest AE. Management of the spastic wrist and hand in cerebral palsy. J Hand Surg Am 2015 May;40(5):1035-40; quiz 1041.

(4) Singh A, Kallakuri S, Chen C, Cavanaugh JM. Structural and functional changes in nerve roots due to tension at various strains and strain rates: an in-vivo study. J Neurotrauma 2009 Apr;26(4):627-640.

 

 

 

 

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