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ENFERMEDAD DE PARKINSON AVANZADA: UN CONCEPTO DIFICIL DE ASUMIR
ENFERMEDAD DE PARKINSON AVANZADA: UN CONCEPTO DIFICIL DE ASUMIR 500 400 Elena Herrera Gómez

Renée Ribacoba Montero. Especialista de Neurología

Esta es la pregunta del millón en la consulta diaria. El paciente preocupado por su futuro lo pregunta con frecuencia a medida que su “luna de miel” se va agotando. Pero de verdad os digo que  la respuesta es difícil. Evidentemente algo va cambiando con el paso del tiempo, porque se trata de una enfermedad neurodegenetativa compleja; pero ¿qué cambia?, ¿en que áreas del cerebro se producen esos cambios?, y sobre todo: ¿por qué?. Si tenemos estas respuestas podríamos mejorar el control de la enfermedad.

Realmente en esta enfermedad están implicados otros neurotrasmisores cerebrales además de la dopamina como la serotonina, la acetilcolina, el sistema noradrenérgico, los canabinoides, etc y se están desarrollando nuevas tecnologías de imagen funcional metabólica y de resonancia magnética que permiten ver cambios funcionales en otras áreas o redes no exploradas previamente in vivo. Se trata de trabajos de investigación con un presupuesto caro, que se realizan en pequeños grupos de pacientes  analizando problemas concretos  y que aunque van arrojando luz sobre la posible fisiopatología de determinados síntomas aún no pueden ser considerados marcadores evolutivos de la enfermedad y necesitan confirmarse en cohortes mas amplias antes de  poder considerarlos  biomarcadores evolutivos.

Fijaros que nos enfrentamos a una enfermedad que evoluciona diferente en el tiempo entre los distintos casos y que cuando la diagnosticamos ya se ha  instaurado en el troncoencéfalo y en los ganglios basales. Para hablar de progresión o avance de la misma, en realidad deberíamos determinar esos marcadores al inicio y poder valorarlos progresivamente a lo largo de la evolución

En la práctica clínica, a medida que transcurre el tiempo todos somos conscientes  de que van apareciendo cosas que no estaban en el momento del diagnóstico. En ese sentido, un grupo de 240 neurólogos pertenecientes al Grupo de Estudios de Trastornos de Movimiento de la Sociedad Española de Neurología, liderado magníficamente por la Dra Rosario Luquín y colaboradores, participamos en la elaboración de un documento clínico pionero que nos puede ayudar para definir los cambios producidos a lo largo del tiempo en la enfermedad y que nos alertarían para ayudarnos a definir una enfermedad de  Parkinson avanzada (EPA).

Los síntomas que se tuvieron en cuenta para definir la enfermedad avanzada fueron además de la incapacidad que requiere ayuda, otros que no deben estar presentes al inicio de la enfermedad como las caídas, el congelamiento de la marcha, el ortostatismo, las alucinaciones sin insight, el deterioro cognitivo leve, la demencia  o  la disfagia. El grupo de Consenso estableció tres niveles de relevancia: a) EPA Definitiva. b) EPA Probable y c) EPA  Posible. Si se cumplían 2 condiciones del grupo b pasarían al conjunto de EPA Definitiva y en caso de cumplirse 2 características del grupo c, el paciente pasaría a considerarse un caso de EPA probable. De manera, que la aparición y el empeoramiento de los síntomas no motores, en opinión de los especialistas, son mas definitivos a la hora de considerar el avance de la enfermedad. Este documento no da respuesta al paciente que ya es perfectamente consciente de que su vida ha cambiado, Si que es útil para el especialista a la hora de definir el momento de entrar en determinadas terapias o de justificar la necesidad de soportes o solicitud de ayudas para los pacientes.

Y que sabemos hoy sobre estos síntomas. Por ejemplo, el congelamiento de la marcha es un fenómeno heterogéneo y altamente variable cuya fisiopatología sigue siendo un enigma. Hay evidencias que avalan que en su aparición influyen factores motores, afectivos y cognitivos. Quizás en un futuro, el estudio con paradigmas funcionales de resonancia magnética puedan arrojar alguna luz sobre su origen y su relación con la EP ya que es un signo clínico que efectivamente, puede aparecer en la EPA, pero, también puede desarrollarse en otras enfermedades neurodegenerativas

Otro problema diferente se plantea con el deterioro cognitivo leve y las alteraciones disejecutivas frontales en particular, que pueden objetivarse al inicio en un porcentaje no despreciable de pacientes y se manifiestan como tendencia a la inflexibilidad, alteraciones en la planificación, etc. Estos trastornos se relacionan con un déficit de la vía dopaminérgica. Por el contrario, la conversión a demencia que puede observarse tardíamente, tiene mas que ver con el cúmulo de proteínas en otras áreas corticales, la neuroinflamación o la coomorbilidad de otras patologías asociadas a la edad. Es conocido que los fallos del sistema colinérgico pueden empeorar el déficit cognoscitivo y hacer mas severa la demencia. Hay varios estudios que demuestran estos cambios funcionales metabólicos en el sistema colinérgico que también interviene en el desarrollo de ilusiones y alucinaciones. Sin embargo, todos los estudios de imagen funcional nos hablan de un alteración en el momento en que se realiza el corte en un grupo de pacientes previamente seleccionados, pero no tenemos constancia de la evolución de los mismos a lo largo del tiempo.

Saber si la enfermedad está avanzando no es solo una preocupación del paciente. Los investigadores necesitan un parámetro medible y accesible que permita probar un fármaco y asegurar que con su uso la enfermedad se detiene o se enlentece. En este sentido, en 2015 Ofori y colaboradores dieron un paso adelante, empleando Resonancia Magnética de difusión bitensor. Ellos demostraron que los niveles de agua libre estaban elevados en la sustancia negra posterior (SNP) de los pacientes parkinsonianos con respecto a los controles sanos. Esto les animó a realizar seguimiento de un pequeño grupo de pacientes de novo siguiéndolos durante un año y no solo confirmo los hallazgos previos, además,  determinó que la elevación en el agua libre basal de SNP predecía cambios en la bradicinesia y las escalas cognitivas. Finalmente en 2017 Burcio y Ofori  publicaron un seguimiento a 4 años, donde demostraron que el agua libre seguía aumentando en la SNP de los parkinsonianos durante todo el estudio, (fig. 1) sin alterarse en los controles sanos. Además durante el primer y segundo año le elevación predecía el empeoramiento de la escala de Hoehn & Yahr, por tanto, parece que la elevación del agua libre en la SNP podría ser un marcador de progresión de imagen válido (se trata de hacer una resonancia), que podría usarse en ensayos clínicos para valorar terapias modificadoras de la enfermedad.

El interés objetivo de dar respuesta a la pregunta de los pacientes es poderles ofrecer algún parámetro accesible  que nos muestre evolución en el tiempo, de manera que el uso de terapias específicas demuestren que el proceso neurodegenerativo se interrumpe.

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Alexander Fleming y la capacidad para la observación
Alexander Fleming y la capacidad para la observación 296 170 Elena Herrera Gómez

Dra. Renée Ribacoba

El  11 de marzo se han cumplido 65 años del fallecimiento de Sir Alexander Fleming. Si, aunque no lo creas, el Dr. Fleming fue armado caballero por Isabel II en 1944. Así su reina reconocía el valor del héroe desconocido que no salía en las películas, pero que sin duda, se lo puso difícil a la muerte, porque por fin los heridos de la batalla de Normandía pudieron recibir penicilina.

Alexander procedía de una familia campesina, quedó huérfano a los 7 años. Así que desde niño aprendió a desarrollar sus capacidades y aprovecharlas al máximo A los 20 años, tras el cobro de una herencia y la obtención de una beca pudo acceder a los estudios de medicina  en el St. Mary ’s Hospital Medical School de Paddington. Allí inició su andadura el gran observador. Muchos no lo saben, pero antes que la penicilina descubrió la lisozima una enzima con poder bactericida presente en el moco nasal. Y sabes como fue?: un paciente estornudó en su laboratorio, debió ser un gran estornudo porque contaminó algunas placas de crecimiento bacteriano. Entonces ció que en algunas de ellas se inhibía el crecimiento bacteriano. Comprendió que nuestro cuerpo tiene defensas naturales no nocivas para el organismo y que nuestras secreciones tienen una función protectora.

Mas adelante, en 1926, cuando un hongo, el Penicilium notatum contaminó una de sus pacas de Sataphylcoccus aureus se sorprendió al ver que el tal hongo impedía el crecimiento de la bacteria  haciendo un halo limpio a su alrededor. Enseguida comprendió que se trataba de un fenómeno de antibiosis y que se encontraba frente a un  arma terapéutica inédita. Las dificultades para conseguir un producto estable y purificado que pudiera ser aplicado en el humano hicieron que el descubrimiento pasara inadvertido en un período entreguerras. Su oportunidad surgió cuando se destina algo de dinero a la investigación y H. Florey, un patólogo australiano asociado a E. Cham, un químico alemán refugiado consiguen estabilizar el producto y hacerlo seguro para el uso humano. Así que tengo entendido que en el año que se estrenó la penicilina le hicieron caballero. Ese detalle de la monarquía inglesa de honrar  a sus ciudadanos ilustres, a pesar de que algunos han sido piratas. Pero a que es una bonita historia.

¡¡¡ Muchas gracias Sir Alexander, en lo que a mi respecta me ayudaste con muchas meningitis y neurolues !!!

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Envejecimiento: cambios cognitivos normales asociados a la edad
Envejecimiento: cambios cognitivos normales asociados a la edad 372 135 Elena Herrera Gómez

Nuestro cerebro alcanza su peso máximo alrededor de los 19 años y permanece más o menos estable hasta los 45 o 50 años. Es a partir de este momento, con el envejecimiento, cuando el cerebro empieza poco a poco a disminuir su peso, y con ello, van mermando algunas capacidades cognitivas. A los 86 años, un cerebro normal ha perdido aproximadamente un 11% del total de su peso, por lo que resulta normal que las personas de esta edad muestren dificultades en algunas tareas que requieran una alta demanda cognitiva.
Lo interesante es conocer qué zonas son las que van disminuyendo  en funcionalidad para poder entender por qué las personas mayores van teniendo dificultades cognitivas a medida que van envejeciendo. En términos generales, son las zonas frontales y temporales las que más se deterioran con el paso de los años.
Dado que las regiones en las que más se nota el paso del tiempo son las frontales y temporales (hipocampo y amígdala), es por esto, que los cambios cognitivos más frecuentes asociados a la edad se relacionan con el funcionamiento de estas regiones y son principalmente los siguientes:

– Disminución de la fluidez verbal. Aunque no impide mantener conversaciones coherentes y adaptadas, su lenguaje es menos fluido, tienen más pausas entre las palabras y suelen utilizar menos variedad de vocabulario. Además, es frecuente observar un aumento del fenómeno de la “punta de la lengua”, principalmente para nombres propios de personas conocidas.

– Aumento de las dificultades de planificación de tareas no rutinarias. La planificación de tareas y actividades es una función que depende mayormente de regiones frontales. Requiere de mucha implicación de la memoria de trabajo. Es por esto que las personas mayores prefieren realizar tareas rutinarias que pueden realizarse de manera más automática. Suelen preferir tareas consecutivas más que tareas simultáneas y actividades habituales a cambios repentinos.

– Mayores dificultades para mantener y manipular la información (memoria operativa) (Park y Hedden, 2001)

– Cambios en la memoria prospectiva (acordarse de recordar). Es normal que las personas mayores se olviden de algunas tareas que tienen que realizar en el futuro, una cita del médico, llamar a un familiar, comprar todos las cosas del supermercado que necesita…

En relación a la memoria, los cambios normales más frecuentes son:
– las personas mayores tienen más dificultades de evocación que de consolidación de aprendizajes nuevos. Por eso, cuando se le proporcionan pistas para mejorar el recuerdo, suele facilitarles la evocación de la información previamente almacenada (Mormino et al., 2009)
– Tienen mayor alteración de la memoria episódica (recuerdo consciente de acontecimientos vividos, ya sean relacionados con la propia biografía o no) que de la memoria semántica. Esta cuestión suele considerarse clave para diferenciar entre los cambios cognitivos normales asociados a la edad y los cambio patológicos. Por ejemplo, en personas con Enfermedad de Alzheimer, se observa una alteración de la memoria episódica, pero también de la semántica y comienzan a perder conceptos y conocimientos independientes del contexto (Hodges, Salmon y Butters, 1992)

– Disminución de la velocidad de procesamiento. Su pensamiento se vuelve algo más lento y sus tiempos de respuesta suelen ir aumentando a medida que la edad avanza. Este enlentecimiento general, puede afectar al funcionamiento del resto de funciones cognitiva.

– La atención sostenida no se suele ver afectada con la edad (Drag, Bieliaskusas, Langenecker y Greenfield, 2010)

Bibliografia:

Drag, L. L., Bieliauskas, L. A., Langenecker, S. A., & Greenfield, L. J. (2010). Cognitive functioning, retirement status, and age: results from the Cognitive Changes and Retirement among Senior Surgeons study. Journal of the American College of Surgeons, 211(3), 303-307.

Hodges, J. R., Salmon, D. P., & Butters, N. (1992). Semantic memory impairment in Alzheimer’s disease: failure of access or degraded knowledge?. Neuropsychologia, 30(4), 301-314.

Park, D. C., & Hedden, T. (2001). Working memory and aging. Perspectives on human memory and cognitive aging: Essays in honour of Fergus Craik, 148-160.

Mormino, E. C., Kluth, J. T., Madison, C. M., Rabinovici, G. D., Baker, S. L., Miller, B. L., … & Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. (2009). Episodic memory loss is related to hippocampal-mediated β-amyloid deposition in elderly subjects. Brain, 132(5), 1310-1323.

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Escritura en enfermedades neurodegenerativas
Escritura en enfermedades neurodegenerativas 930 450 Elena Herrera Gómez

Las alteraciones de escritura (disgrafias, McCarthy & Warrington, 1990) son comunes en numerosas enfermedades de origen neurológico. Aunque inicialmente se estudiaron en pacientes con lesiones cerebrales estables, a finales del siglo XIX ya fueron descritos pacientes con enfermedades neurodegenerativas en los que se observaban graves alteraciones en su escritura (Jackson, 1864).

Desde la perspectiva del modelo doble ruta (Ellis and Young, 1988), hay dos maneras de escribir: por un lado, mediante el acceso a las representaciones ortográficas de las palabras conocidas; por otro lado, mediante las reglas de conversión fonema-grafema (del sonido a la letra). Según este modelo, en función de la ruta que se dañe, se podrán observar diferentes errores en la escritura.

A continuación, expondremos brevemente algunas de las características de la escritura de personas con alguna enfermedad neurodegenerativa.

Enfermedad de Alzheimer

Es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente, y aunque su síntoma más característico son los problemas de memoria, también es frecuente encontrar alteraciones en el lenguaje escrito. Por ejemplo, las personas con enfermedad de Alzheimer tienden a escribir frases más cortas, con numerosos errores en el vocabulario utilizado (sustituciones semánticas, neologismos…) y utilizando palabras mucho más sencillas y concretas. Esto podría estar relacionado con el deterioro del sistema semántico.

Algunos pacientes, cometen intrusiones de información irrelevante y perseveraciones de palabras, frases o ideas utilizadas previamente.

En muchas personas con Alzheimer se observan errores de escritura con tendencia a sustituir u omitir algunas letras o combinar mayúsculas y minúsculas en una misma palabra.

Además es frecuente encontrar alteración en la forma de las letras, personas que antes presentaban una buena caligrafía, comienzan a escribir de forma ininteligible. Mientras que algunos autores refieren este problema a los estadíos moderados de la enfermedad, algunos los observan en los estadíos tempranos (Piras et al., 1998). Estas dificultades parecen estar relacionados con la disfunción de áreas parietales derechas. También es posible encontrar errores en la copia y en el paso de minúsculas a mayúsculas. Las investigaciones han encontrado que las personas con Enfermedad de Alzheimer en estadíos avanzados tienen más dificultades para copiar letras minúsculas. Interpretar estos errores es complejo, aunque es posible que se deba a que las letras minúsculas requieren una planificación motora más compleja.

Enfermedad de Parkinson

Las dificultades de escritura son un signo temprano y común en personas con Enfermedad de Parkinson. Se observa micrografía, comienzan a escribir las letras mucho más pequeñas y tiende a ir haciéndose cada vez más pequeña desde el comienzo al final de la frase. La micrografía no se debe a una lentitud en la mecánica de la escritura, sino que se explica mejor cómo un problema en la ejecución de los programas motores necesarios para escribir, relacionados con un mal funcionamiento del circuito motor de los ganglios basales así como los fallos en las conexiones entre el área rostral suplementaria , el área rostral motora del cingulado y el cerebelo (Tao Wu et al., 2016). Además, también suelen observarse errores de omisión posiblemente debidos a los déficits atencionales que presentan las personas con esta enfermedad.

Demencia fronto-temporal

En el caso de las demencias frontotemporales, en conveniente recordar que tiene tres variantes prototípicas descritas: la demencia semántica, la afasia progresiva no fluente y la demencia frontotemporal variante frontal.

Los errores de escritura, son distintos en función de la variante con la que nos encontremos. En el caso de la demencia semántica, lo más común es observar errores de deletreo y cometen errores fonológicos en la escritura. La mecánica de la escritura se encuentra preservada.

La alteración de la escritura en personas con Afasia progresiva no fluente es parecido a un “espejo” de su lenguaje oral, es decir tienden a mostrar una escritura telegráfica con numerosos errores morfológicos. Además, también se observan omisiones y transposición de letras en las palabras. Su escritura tiende a ser más lenta (Graham, 1999).

En la variante frontal de la demencia frontotemporal, se pueden observar perseveraciones u omisiones, posiblemente por el problema atencional que presentan. Su escritura suele tener un contenido irrelevante, con frases sencillas y simples en contenido.

 

Enfermedad de Huntington

Las dificultades de escritura en personas con Enfermedad de Huntington se explican principalmente por los movimientos coreicos de sus manos, que interfieren en la precisión para ejecutar los movimientos necesarios para escribir. Esto genera que no se coloquen adecuadamente las letras e inconsistencia en los tamaños y espacios.

En los estadios moderdaos de la enfermedad pueden observarse errores de omisión, adición, sustitución y perseveración de letras dentro de una misma palabra (Podoll et al., 1988). Estos errores pueden atribuirse a un daño en el búfer grafémico (el almacén temporal donde las representaciones grafémicas se mantienen el tiempo necesario hasta ser utilizadas)(Ellis, 1982).

 

Parálisis supranuclear progresiva

La escritura típica de las personas afectadas con esta enfermedad se caracteriza porque se convierte en prácticamente ininteligible. También se ha reportado micrografía, omisión de letras y de palabras, que podría ser debido a los problemas de monitoreo visual por la parálisis vertical de la mirada (Podoll et al., 1991).

 

Bibliografía:

Ellis, A. W., Young, A. W., & Anderson, C. (1988). Modes of word recognition in the left and right cerebral hemispheres. Brain and language, 35(2), 254-273.

Ellis, R. (1982). Informal and formal approaches to communicative language teaching. ELT journal, 36(2), 73-81.

McCarthy, R., & Warrington, E. K. (1990). The dissolution of semantics. Nature.

Wu, T., Zhang, J., Hallett, M., Feng, T., Hou, Y., & Chan, P. (2016). Neural correlates underlying micrographia in Parkinson’s disease. Brain, 139(1), 144-160.

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Analizando la memoria de trabajo en neuropsicología
Analizando la memoria de trabajo en neuropsicología 1024 1024 Elena Herrera Gómez

El asunto de la memoria de trabajo es algo que todavía genera mucha controversia; Desde el obsoleto término de memoria a corto plazo hasta el actual de memoria de trabajo, que también se ha redefinido. La memoria a corto plazo hacía referencia al mantenimiento online de información que ya no está presente. Al avanzar en su complejidad, se llega a la conclusión de que no solamente es mantener esta información por un tiempo muy limitado, sino que la memoria de trabajo también manipula y transforma esta información para poder planificar y guiar nuestra conducta. Recientemente releí una revisión excelente (Tirapu-Ustárroz y Muñoz-Céspedes, 2008) y muy clara sobre la relación entre la memoria y las funciones ejecutivas que me gustaría resumir ya que hace fácil lo que en muchas ocasiones resulta complejo de explicar.

Quizá lo que mejor define esta peculiaridad es el título de este post y que los autores utilizan para definir uno de los epígrafes de su artículo. Y es que el término “Memoria de Trabajo” se utiliza para hacer referencia a un proceso vacío en realidad de material de memoria. Es decir, la memoria de trabajo opera con contenidos de la memoria, pero no es una memoria per se. Por eso se ha reformulado el concepto y es más apropiado llamar a éste proceso Sistema Atencional Operativo que se encarga de trabajar con los contenidos de la memoria.

También es importante hacer referencia a que los tres componentes tradicionales de la memoria de trabajo han de redefinirse y ampliarse. Así, se mantiene el bucle fonológico (como subcomponente encargado del almacenamiento transitorio de información verbal), la agenda visuoespacial (que trabaja de forma similar al bucle fonológico, pero con material visual) y en el caso del ejecutivo central, se propone denominarlo Sistema Atencional Supervisor (SAS) que se activa cuando una situación se reconoce como novedosa y precisa de puesta en marcha de procesos ejecutivos de anticipación, planificación y monitorización.

El SAS tiene 6 funciones principales:

– Codificación/mantenimiento de información cuando se saturan los otros dos sistemas

– Actualización y mantenimiento de la información

– Mantenimiento y manipulación de la información

– Ejecución dual de bucle y agenda

– Inhibición de estímulos irrelevantes

– Alternancia cognitiva

Además, se incluye un búffer episódico que integra la información entrante tanto fonológica como visual, con la información almacenada en la memoria a largo plazo para crear una representación multimodal y temporal de la situación.

Referencia del artículo completo:

Tirapu-Ustárroz, J., & Muñoz-Céspedes, J. M. (2005). Memoria y funciones ejecutivas. Rev Neurol, 41(8), 475-84.

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Caso clínico en neuropsicologia: Cadasil
Caso clínico en neuropsicologia: Cadasil 600 504 Elena Herrera Gómez

El CADASIL es una arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía. Es una enfermedad de las arterias menores del cerebro que produce múltiples infartos en sus partes más profundas. Es una enfermedad hereditaria, transmitida directamente de padres a hijos según un patrón autosómico dominante, por lo que la probabilidad de cada hijo de heredar la enfermedad es del 50%.
Es raro encontrarse con una persona con CADASIL, nosotros tenemos una en nuestro centro y voy a contaros algunas de las características neuropsicológicas y personales de esta persona. Es un hombre de 60 años, casado y con 4 hijos. Lo más llamativo es la lentitud generalizada de sus procesos cognitivos y las dificultades de razonamiento. Durante las primeras sesiones, era complejo hasta mantener una conversación, ya que los tiempos de respuesta eran enormes. Ahora su velocidad de procesamiento aunque es un poco más lenta que la población general, es adecuada y no solamente podemos hablar con fluidez, sino que disfruto enormemente con todas las vivencias que compartimos.
En todo momento se mantuvo orientado en tiempo, espacio y persona. Os voy a contar algunos de los resultados más importantes a nivel cognitivo tras sesiones de rehabilitación. Por ejemplo, comparando el momento de la valoración y 2 meses después:

– Consiguió pasar de leer 43 palabras en el stroop a 63, de nombrar 21 colores a 49 y mejoró de decir solamente 6 ítems en la fase de interferencia a 16 dos meses después.

– De tardar en decir los meses del año en orden inverso 1min y 40 segundos, a tardar solamente 31 segundos.

– De hacer correctamente 9 ítems en la tarea de clave de números, a conseguir 26 en dos minutos;

– De tardar 2minutos y 49 segundos en generar 5 animales a tardar 38 segundos; de tardar 47 segundos en decir 5 palabras que comienzan por la letra P a tardar 12 segundos en hacer esa misma tarea.

– De tardar 8minutos 16 segundos en terminar una tarea de fluidez escrita, a hacerlo en 4minutos 30segundos.

– Pasó de una puntuación directa de 3 en la subprueba de matrices del WAIS a obtener 11; de una puntuación directa de 7 en la subprueba de cancelación a 16.

Y así en una gran cantidad de tareas con las que hemos evaluado y reevaluado a lo largo de estos meses de trabajo. Pero sin duda, lo más importante es cuando él mismo es consciente de lo que ha mejorado, de las cosas que ahora puede hacer y antes no podía. Me contaba que hace unos días, había vuelto a ir sólo a comprar el pan, después de muchísimo tiempo. Se ha ido de vacaciones con toda normalidad. Ha vuelto a discutir (para mí es positivo, porque indica que la información del entorno es procesada de manera más rápida). Ha vuelto a retomar aficiones, a hablar de manera más fluída con sus familiares, amigos, vecinos…Yo me quedo con todo esto, porque al fin y al cabo, este es el objetivo del tratamiento cognitivo, el objetivo no es que sus funciones cognitivas mejoren, sino que la mejora se refleje en el día a día de las personas y de su entorno.

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“La McDonalización de la Infancia”
“La McDonalización de la Infancia” 866 455 Elena Herrera Gómez

Así es como se refirió Timimi en 2010 al fenómeno de la medicalización por el que las personas adultas diagnostican y tratan problemas normales que suelen tener con niñas, niños y adolescentes. Estos “problemas” se relacionan principalmente con la conducta.

El TDAH está actualmente clasificado por el DSM-V como un trastorno del neurodesarrollo. Esto quiere decir que hay “algo” que falla durante el desarrollo y que incluso puede mantenerse hasta la edad adulta. Ese algo, se dice que es un problema de funciones ejecutivas y localizado a nivel de la corteza frontal, que se traduce en problemas para mantener la atención (atención sostenida) y/o dificultades para permanecer quieto (hiperactividad). Sin embargo, muchas veces se diagnostica TDAH mediante cuestionarios a padres, madres, profesorado…en los que se pregunta cosas tales como:

– Con frecuencia tiene dificultades para mantener la atención en las tareas

– Con frecuencia no sigue las instrucciones y no termina las tareas

– Está en marcha o suele actuar como si tuviera un motor

– Habla en exceso

– Interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros

– …………

Si se revisa el listado de “síntomas diagnósticos” seguramente muchos de nosotros nos sentiríamos identificados con un buen puñado de ellos y casi seguro que conocemos más de un caso de compañeros de escuela que cumplen con los requisitos.
Bien, si el TDAH es supuestamente una alteración de las funciones ejecutivas, ¿Por qué en muchas ocasiones no se evalúan? ¿Por qué el diagnóstico es mayoritariamente clínico en base a observaciones y cuestionarios? Hay algo aún más terrorífico: en la versión actual del DSM-V se elimina el diagnóstico de autismo como criterio de exclusión. Por lo tanto, es posible que personas con autismo sean diagnosticadas también de TDAH. Increíble.

Hay alguien que tiene que salir beneficiado de todo esto y que ve el diagnóstico de TDAH como una solución. Es una solución para algunos padres, que se sienten liberados de un problema y que externalizan el problema de conducta confiando en que un fármaco sea la solución para la educación de su hijo o hija. En palabras del Dr. Marino Pérez “los padres que están desbordados con problemas de atención y actividad de sus hijos, encuentran en el diagnóstico una explicación relativamente “tranquilizadora”, un tratamiento por lo común medicación (como en cualquier enfermedad), así como comprensión”. Es una solución para algunos centros educativos, ya que los niños y niñas con TDAH son excluidos a la hora de realizar las pruebas de nivel de los colegios. Es una solución para muchos grupos de investigación, que consiguen financiación.

Pero principalmente, las grandes beneficiadas son las farmacéuticas. En muy poco tiempo han conseguido medicalizar al 5% de la población infantil con fármacos que son psicolestimulantes (metilfenidato Rubifen®; Concerta®; Medikenet®…). Se supone que estos fármacos mejoran la atención sostenida, pero ¿cuál es la realidad? Que mejoran la atención sostenida tanto de niños y niñas diagnosticadas de TDAH como de los que no. El uso prolongado de estos fármacos puede tener efectos secundarios importantes: pérdida de apetito, insomnio, trastornos del estado de ánimo, dolor de estómago, nauseas, dolor de cabeza, TICs, retrasos en el crecimiento…

En definitiva, un problema de conducta se trata con fármacos psicoestimulantes con graves efectos secundarios y las farmacéuticas se hacen ricas medicalizando a aproximadamente un niño o niña de cada aula. Retomando palabras de Marino Pérez, sería necesaria la educación propiamente de la gente, empezando por los niños, en la dirección de promover un sentido de persona que enfatice la fortaleza y capacidad de recuperación en vez de la vulnerabilidad, el desvalimiento y el victimismo. La vuelta a la normalidad pasa por reasumir los problemas de la vida, como tales problemas, en vez de como supuestas enfermedades. El eslogan sería: “más hacerse cargo de la vida que victimarse”.

Referencias:

Álvarez, M. P. (2014). Volviendo a la normalidad. La invención del TDAH y del trastorno bipolar infantil. Alianza Editorial. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington, DC: Author. Timimi, S. (2010). The McDonaldization of chilhood: chlidren ́s mental health in neo-liberal market cultures. Transcultural Psychiatry, 47, 696-706

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Problemas de memoria. ¿Seguro?
Problemas de memoria. ¿Seguro? 624 351 Elena Herrera Gómez

Es frecuente que ante un trastorno neurológico, aparezcan problemas de memoria. Pero también es frecuente confundir y decir que se trata de un problema de memoria cuando realmente no lo es.

De manera muy esquemática y resumida, para que una información pase a formar parte de alguna de nuestras memorias (ya vimos en una entrada anterior que hay subtipos de memoria), es necesario atender, codificar y almacenar esa información mediante distintas estrategias. Ahora bien, es posible que una persona no recupere un dato, una palabra o una información en el momento en que se lo estamos solicitando. ¿Es esto un problema de memoria? Depende.

Es posible que la información se haya codificado y almacenado correctamente, pero que la persona no lo recupere cuando lo necesita, entonces no sería un problema de memoria, si no de recuperación de la información. O puede ser que un fallo en la atención dificulte la codificación de la información, y por tanto, nunca pasó a formar parte de los registros de memoria, algo a lo que no se atiende, difícilmente se puede memorizar.

¿Cómo diferenciar entre un problema de memoria y un problema de recuperación de la información? Una manera es ofreciendo claves para mejorar el recuerdo (claves semánticas, fonológicas…) o mediante tareas de reconocimiento. Si ofrecemos una clave que gatilla la recuperación de la información o la persona reconoce la información objetivo que tuvo que memorizar entre un grupo de distractores, está indicando que la codificación de la información se está produciendo, al menos en parte. Por eso hay que ser cauto por las connotaciones que a veces tiene decir que una persona tiene problemas de memoria, cuando puede ser un problema de atención o para recuperar eficazmente la información.

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Phineas Gage
Phineas Gage Elena Herrera Gómez

Continuamos con los clásicos de la historia de la neurología. La imagen impacta, y parece imposible que una lesión así no acabe con la vida de una persona. Mientras trabajaba en una obra para hacer unas vías de ferrocarril, una explosión hizo que una vara atravesara el cráneo de Phineas Gage. Fue en 1848 cuando Phineas tenía 25 años, y desde ese momento, dejó de ser quien era.
Según los registros de la época, la lesión no le produjo alteraciones del lenguaje, ni de memoria, la barra le cambió la conducta. Por eso es importante. Phineas Gage tenía alterado parte de lo que nos hace propiamente humanos. A partir del accidente, se convirtió en una persona brusca, inestable, caprichosa, faltaba el respeto, malhablado, organizaba multitud de planes y cambiaba fácilmente de opinión…
Phineas-Gage
Su daño fue principalmente en las regiones frontales y prefrontales, lo que da lugar a una alteración de las funciones ejecutivas. Las funciones ejecutivas son las encargadas del razonamiento, planificación de la conducta, control de impulsos, toma de decisiones…son las más recientes en nuestra historia evolutiva. Pueden resultar en ocasiones “invisibles” ya que no reflejan un déficit muy característico como puede ser un trastorno del lenguaje, de la memoria o de la percepción.
Las funciones ejecutivas pueden alterarse como consecuencia de enfermedades como el Parkinson, la demencia frontotemporal, la demencia por cuerpos de Lewy, o por traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales…Para detectarlas, es importante no solamente estar atentos al rendimiento en los tests neuropsicológicos (stroop, torre de Hanoi, Wisconsin…), sino que conversar tanto con la persona afectada como con el entorno puede ser muy útil. Hay que estar muy atento a esos pequeños “cambios conductuales” que pueden ir desde dificultades para hacer planes, desinhibición o falta de control de los impulsos…

Si notamos que esa persona que siempre fue educadísima, comienza a no serlo tanto, o que gasta dinero en cosas que antes no lo haría, que hace bromas cuando no es el momento ni el lugar adecuado, que tiene dificultades para planificar el fin de semana o unas vacaciones, que cambia constantemente de idea…como profesionales tenemos que interpretar lo que vemos con pruebas objetivas, pero lo más importante es ser capaces de leer lo que la persona nos transmite.
Por si os pasáis por Estados Unidos, actualmente, el cráneo de Gage se encuentra en el Warren Anatomical Museum, de la escuela de medicina de Harvard.

  • Elena Herrera Gómez
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H&M
H&M Elena Herrera Gómez

Para muchas personas, HM puede que solamente sea una tienda de ropa, para neurofrikis como yo, HM es todo un clásico de la NEUROpsicología. Hasta hace poco tiempo solamente se sabían sus iniciales, ahora ya se sabe que se llamaba Henry Gustav Molaison y que “gracias” a la epilepsia que sufría, se conoció el papel del hipocampo en la formación de las memorias.

Para eliminar los ataques epilépticos de HM, el neurocirujano Scoville le extirpó gran parte del lóbulo temporal de ambos lados del cerebro, que incluía el hipocampo, la corteza parahipocampal, la corteza entorrinal, el uncus y parte de la amígdala. Desde ese momento, HM pasó de tener varias crisis diarias, a solamente una al año,  pero el costo fue grande, fue incapaz de crear nuevos recuerdos. Se quedó atrapado en los 27 años (la edad que tenía cuando le operaron) durante 55 años y se convirtió en uno de los pacientes más famosos de la historia de la neurología.

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Tras la operación era casi incapaz de generar nuevos recuerdos y aprender conceptos. Sin embargo, su lenguaje, habilidades perceptivas, su atención y memoria de trabajo eran normales. Era capaz de retener la información unos pocos segundos, pero cuando era preciso codificarla para su almacenamiento, ahí HM fallaba. Era capaz de mantener una conversación corta, pero unos minutos después no recordaba lo que habló ni con quién. Henry murió en 2008, y fue entonces cuando pudo examinarse su cerebro en profundidad. Ya en 1993 se hizo una resonancia magnética y se observó que tal y como Scoville había planeado, la lesión era simétrica en ambos lóbulos temporales, sin embargo, era más pequeña de lo que había estimado.

Gracias al estudio postmortem y a las técnicas de neuroimagen que existen en la actualidad se ha podido confirmar y ampliar el conocimiento sobre las lesiones y las manifestaciones de HM. Se sabe que la extirpación de las estructuras hipocampales en HM rompieron las conexiones bidireccionales con otras áreas de la neocorteza implicadas también en la consolidación de la memoria a largo plazo. Principalmente el hipocampo anterior, el posterior se mantuvo prácticamente intacto y es el que permitió preservar las habilidades perceptivas y ciertos procesos de aprendizaje. Los problemas de HM para expresar y reconocer emociones también se relaciona con la extirpación de parte de la amígdala, pero de nuevo son las conexiones con otras áreas las que pueden estar explicando estos déficits.

Tanto el avance en las técnicas, como en el conocimiento del funcionamiento de las memorias y otras funciones cognitivas, nos permite reinterpretar los déficits que presentaba Henry. Su caso sentó las bases del conocimiento sobre la implicación del hipocampo en la formación de recuerdos. Sin embargo, poco a poco hemos ido sabiendo que si bien las estructuras son importantes, las conexiones con otras áreas del cerebro lo pueden ser aún más.

Referencias:

– Annese, J., Schenker-Ahmed, N. M., Bartsch, H., Maechler, P., Sheh, C., Thomas, N., … & Corkin, S. (2014). Postmortem examination of patient HM’s brain based on histological sectioning and digital 3D reconstruction. Nature communications, 5.

 

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