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mayo 2017

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Envejecimiento: cambios cognitivos normales asociados a la edad
Envejecimiento: cambios cognitivos normales asociados a la edad 372 135 Elena Herrera Gómez

Nuestro cerebro alcanza su peso máximo alrededor de los 19 años y permanece más o menos estable hasta los 45 o 50 años. Es a partir de este momento, con el envejecimiento, cuando el cerebro empieza poco a poco a disminuir su peso, y con ello, van mermando algunas capacidades cognitivas. A los 86 años, un cerebro normal ha perdido aproximadamente un 11% del total de su peso, por lo que resulta normal que las personas de esta edad muestren dificultades en algunas tareas que requieran una alta demanda cognitiva.
Lo interesante es conocer qué zonas son las que van disminuyendo  en funcionalidad para poder entender por qué las personas mayores van teniendo dificultades cognitivas a medida que van envejeciendo. En términos generales, son las zonas frontales y temporales las que más se deterioran con el paso de los años.
Dado que las regiones en las que más se nota el paso del tiempo son las frontales y temporales (hipocampo y amígdala), es por esto, que los cambios cognitivos más frecuentes asociados a la edad se relacionan con el funcionamiento de estas regiones y son principalmente los siguientes:

– Disminución de la fluidez verbal. Aunque no impide mantener conversaciones coherentes y adaptadas, su lenguaje es menos fluido, tienen más pausas entre las palabras y suelen utilizar menos variedad de vocabulario. Además, es frecuente observar un aumento del fenómeno de la “punta de la lengua”, principalmente para nombres propios de personas conocidas.

– Aumento de las dificultades de planificación de tareas no rutinarias. La planificación de tareas y actividades es una función que depende mayormente de regiones frontales. Requiere de mucha implicación de la memoria de trabajo. Es por esto que las personas mayores prefieren realizar tareas rutinarias que pueden realizarse de manera más automática. Suelen preferir tareas consecutivas más que tareas simultáneas y actividades habituales a cambios repentinos.

– Mayores dificultades para mantener y manipular la información (memoria operativa) (Park y Hedden, 2001)

– Cambios en la memoria prospectiva (acordarse de recordar). Es normal que las personas mayores se olviden de algunas tareas que tienen que realizar en el futuro, una cita del médico, llamar a un familiar, comprar todos las cosas del supermercado que necesita…

En relación a la memoria, los cambios normales más frecuentes son:
– las personas mayores tienen más dificultades de evocación que de consolidación de aprendizajes nuevos. Por eso, cuando se le proporcionan pistas para mejorar el recuerdo, suele facilitarles la evocación de la información previamente almacenada (Mormino et al., 2009)
– Tienen mayor alteración de la memoria episódica (recuerdo consciente de acontecimientos vividos, ya sean relacionados con la propia biografía o no) que de la memoria semántica. Esta cuestión suele considerarse clave para diferenciar entre los cambios cognitivos normales asociados a la edad y los cambio patológicos. Por ejemplo, en personas con Enfermedad de Alzheimer, se observa una alteración de la memoria episódica, pero también de la semántica y comienzan a perder conceptos y conocimientos independientes del contexto (Hodges, Salmon y Butters, 1992)

– Disminución de la velocidad de procesamiento. Su pensamiento se vuelve algo más lento y sus tiempos de respuesta suelen ir aumentando a medida que la edad avanza. Este enlentecimiento general, puede afectar al funcionamiento del resto de funciones cognitiva.

– La atención sostenida no se suele ver afectada con la edad (Drag, Bieliaskusas, Langenecker y Greenfield, 2010)

Bibliografia:

Drag, L. L., Bieliauskas, L. A., Langenecker, S. A., & Greenfield, L. J. (2010). Cognitive functioning, retirement status, and age: results from the Cognitive Changes and Retirement among Senior Surgeons study. Journal of the American College of Surgeons, 211(3), 303-307.

Hodges, J. R., Salmon, D. P., & Butters, N. (1992). Semantic memory impairment in Alzheimer’s disease: failure of access or degraded knowledge?. Neuropsychologia, 30(4), 301-314.

Park, D. C., & Hedden, T. (2001). Working memory and aging. Perspectives on human memory and cognitive aging: Essays in honour of Fergus Craik, 148-160.

Mormino, E. C., Kluth, J. T., Madison, C. M., Rabinovici, G. D., Baker, S. L., Miller, B. L., … & Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. (2009). Episodic memory loss is related to hippocampal-mediated β-amyloid deposition in elderly subjects. Brain, 132(5), 1310-1323.

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Ictus, y cómo sentarse en la silla de ruedas
Ictus, y cómo sentarse en la silla de ruedas 400 252 FisioAso

Mucho se habla del posicionamiento perfecto sobre cómo sentarse en la silla de ruedas, si las articulaciones completamente alineadas a 90º, que si la espalda recta, que si los brazos en el reposabrazos… Y ésto genera algo de controversia acerca de mantener esa postura durante todas las horas del día, ya que montones de nuestros pacientes mantienen una sedestación constante a lo largo de todo el día, sea por la causa que sea. Ahora bien, ¿Qué debemos recomendar? ¿Existen realmente riesgos que podemos prevenir?.

Un estudio muy interesante (1) puede darnos alguna pista sobre cómo las personas que han padecido un ictus, tienen ciertos componentes que debemos tener en cuenta a la hora de sedestar una persona. El hecho es que en este estudio, se realizó un análisis de tres grupos específicos de personas, donde 2 de ellos se componían de personas que han padecido un ictus, y un grupo control formado por personas mayores con necesidad de utilización de silla de ruedas.

Dentro del grupo de personas con ictus, se realizaron dos subgrupos, unos con clínica espástica o hipertónica, y otros con clínica flácida o hipotónica. En ellos, se estudió un ciclo de inclinación del respaldo que pasaba de 100º a 150º, en dos tipos de asiento, uno normal y otro con un añadido en V en la base (V-shape), tal y como se muestra de manera esquemática en la siguiente imagen:

Además, se registró tanto el deslizamiento de la persona en la zona reclinable, así como la que conforma la base donde se sienta, teniendo en cuenta la presión del sacro en el asiento y la presión media de la sedestación completa.

Los resultados son relevantes, en el aspecto que las personas con hipotonía, tienen mayor riesgo en responder con mayores complicaciones clínicas que los sujetos con hipertonía y gente mayor (grupo control):

Diversos son los motivos, el primero es que el paciente hipotónico, al no poder controlar su postura, aumenta el tiempo de mantenimiento en una misma posición, y ello implica la adquisición de las mismas zonas isquémicas, generando respuestas de reducción del flujo sanguíneo en dichas zonas de contacto (menor oxigenación y menor aporte alimenticio) en órganos diana, como piel, hueso, nervio, músculo… Y eso implica nocicepción. Pero es que tal y como dicen los estudios (2) sobre compresión mantenida en el sistema nervioso, la reducción de la capacidad de conducción como respuesta a dicha compresión, junto con la reducción del flujo sanguíneo además del flujo intraneural (3), complica precisamente la comunicación entre un cerebro ya tocado de por sí por un ictus, con sus órganos diana.

Otro motivo es que el paciente hipotónico, al presentar un pobre control postural, tiende a deslizarse hacia la parte inferior del asiento (1) con lo que aumenta la presión en zona sacra y el efecto gravitatorio de la persona contra el asiento, añadiendo todavía más, presión en las zonas de contacto. Por ello, existe riesgo de úlcera en dicha zona. Por otro lado, el sujeto hipertónico, tiende a llevar el peso hacia las tuberosidades isquiáticas, con un menor riesgo de ulceración ya que tiene mayor capacidad de poder tanto deslizarse como incorporarse. Quien menor riesgo de todos los sujetos examinados, en dicho aspecto, es el del grupo control, quienes pueden modificar en cualquier momento, por mínima que sea su capacidad de control, las presiones en el asiento, siendo además ésta menor que en los dos grupos anteriores.

Por último, cabe destacar que el paciente hipotónico no tiene la capacidad de contraer la musculatura, y por tanto, ésta es precisamente fláccida, lo que implica una mayor exposición de estructuras (como por el ejemplo, el sistema nervioso o el propio hueso) a las zonas de presión. Sin embargo, y pese a que los sujetos hipertónicos tampoco tengan la capacidad selectiva de contraer la musculatura, al menos la mantienen contraída para poder protegerse del «entorno agresivo» al que se exponen, como las presiones de la propia sedestación. En resumen, la musculatura tiene la capacidad de proteger dichas estructuras, y si para encima no sólo de manera pasiva, sino que además activa (tal y como pueden hacerlo los sujetos del grupo control) reduce considerablemente cualquier riesgo añadido a estar todo el día en una silla de ruedas.

Por tanto y resumiendo, la necesidad de movilizar a un paciente hipotónico postrado en cama o silla de ruedas (presentación más común) es más que imperiosa, precisamente para evitar complicaciones de posiciones mantenidas (4) que generan aumento de presión en zonas ya de por sí delicadas (junto con la nocicepción implicada), y que complican la comunicación entre un cerebro lesionado y sus órganos diana. Si no mejoramos la periferia, puede que la parte central poco a poco «se aisle» en cuanto a la comunicación con sus órganos diana se refiere, y es por ello, que movilizar para mantener la salud del Sistema Nervioso, es un buen comienzo.

Bibliografía:

(1) Huang HC, Lin YS, Chen JM, Yeh CH, Chung KC. The impact of abnormal muscle tone from hemiplegia on reclining wheelchair positioning: a sliding and pressure evaluation. Eur J Phys Rehabil Med 2013 Oct;49(5):619-628.

(2) Kida K, Hara K, Sata T. Postoperative palsies of the common peroneal nerve and the tibial nerve associated with lateral position. Masui 2013 Feb;62(2):217-219.

(3) Wilson KE, Tat J, Keir PJ. Effects of Wrist Posture and Fingertip Force on Median Nerve Blood Flow Velocity. Biomed Res Int 2017;2017:7156489.

(4) Adedeji R, Oragui E, Khan W, Maruthainar N. The importance of correct patient positioning in theatres and implications of mal-positioning. J Perioper Pract 2010 Apr;20(4):143-147.

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Fisioterapia, Terapia Ocupacional y Toxina Botulínica
Fisioterapia, Terapia Ocupacional y Toxina Botulínica 1280 720 FisioAso

De todos es conocido el tratamiento con toxina en el paciente neurológico, y muchas veces familiares o los propios pacientes buscan la opinión del fisioterapeuta o terapeuta ocupacional, al que ven con mayor asiduidad y la confianza que ello genera, acerca del abordaje que se plantea desde la medicina y rehabilitación física con la finalidad de reducir el dolor, pero sobretodo, la clásica y quizás mal llamada espasticidad.

Si echamos un rápido vistazo en revisiones bibliográficas sobre la eficacia de la toxina aplicada en los músculos espásticos tanto del miembro superior, así como del inferior, encontramos niveles de evidencia moderados en cuanto a cuantificar y cualificar el estado de contracción del músculo en sí pinchado. Es decir, al ser bloqueado a nivel químico (no deja liberar la acetilcolina para que el «mensaje» de contracción muscular, no llegue a la placa motora, en la unión neuro-muscular) el músculo pierde de esta forma el tono, y ello supone cambios locales en la actividad neuro-muscular en la zona aplicada. Éste hecho es el que da resultados de evidencia moderada en los estudios científicos, y ello es indiscutible. Como igual de indiscutible es la dependencia de ello a la pericia del profesional que la aplica, sabiendo dónde pinchar, en qué dosis, cuántas veces, y el juicio clínico para hacerlo. Como siempre, hay profesionales y profesionales, igual de indiscutible.

El problema viene cuando el enfoque de ésta terapia va dirigida hacia un problema músculo-esquelético, es decir, plantearla como que la fuente de todo problema neurológico, curiosamente, proviene del estado de la musculatura, desequilibrada (entre agonistas-antagonistas), contraída, rígida, acortada, con cambios en las propiedades viscoelásticas… pero… ¿Estamos hablando del origen de la problemática del paciente neurológico, o estamos observando las consecuencias de ello? No lo sé. Bueno, más o menos. Pero lo que sí sé (por la clínica como en bibliografía científica), y los mismos estudios nos lo están diciendo, es que los pacientes a los que se les ha pinchado la toxina, cuando se valora la funcionalidad de la extremidad en cuestión, los resultados ya empiezan a flojear, lo mismo que con el dolor, y sin embargo, sí existe esa ganancia en viscoelasticidad o la ganancia de recorrido articular (me refiero tras las 8 semanas del efecto de la toxina claro).

El enfoque del paciente neurológico, dirigido hacia una intervención terapéutica que tiene como diana la musculatura, no debería sorprendernos, si tenemos la influencia del contexto clínico basado en conceptos definidos en los años 80, como es la misma palabra espasticidad. Lance, 1980, la definió como «un desorden motor caracterizado por el incremento del reflejo de estiramiento tónico dependiente del incremento de la velocidad, con exageración del reflejo en el tendón, resultado de la hiperexcitación del reflejo de estiramiento». Todo ello medido y valorado por la prueba o escala de Ashworth, que ya sabéis que consiste en estirar pasivamente el músculo en cuestión, y dependiendo del tipo de resistencia que se produce como respuesta, pues se asigna un valor correspondiente. Lo que la definición de Lance no tiene en cuenta, por ejemplo, es la movilidad activa del paciente (1), es decir, aquel que es capaz de realizar una función de forma activa donde aparece esa espasticidad, mientras que en pasivo no es así. ¿O que me decís en maniobra de Valsava, que al estornudar, toser, o defecar, aparece mayor espasticidad, cuando no entra en juego el propio reflejo de estiramiento? Y ya no digamos en situaciones de nerviosismo, miedo, susto, etc. donde el incremento de tono es considerablemente visible, y en ellos no entran reflejos de estiramiento. Lo que al lector le puede venir a la cabeza es… probablemente estás confundiendo espasticidad con hipertonía. Bien podría ser, entonces delimitemos espasticidad como elemento pasivo sin que el paciente intervenga de forma directa o indirecta.

Por todo eso, me quedo con la re-definición de Burridge en 2005: «Desorden en el control sensitivo-motriz, resultado de una lesión de motoneurona superior, presentando una activación de la musculatura intermitente o sostenida». Aunque según sus estudios, tampoco le convencía mucho, dejando ésta perla (2):

«The lack of a precise definition of spasticity may account for the problem of developing a valid, reliable and sensitive method of measurement.» Algo así como «La falta de una definición precisa sobre la espasticidad puede explicar la problemática de desarrollar un método válido, fiable y sensible de medida«.

Así que volvemos al inicio otra vez. ¿Qué diablos es la espasticidad? ¿Qué la causa? ¿Qué función tiene, si es que la tiene? ¿Estamos viendo signos que implican otros conceptos en el sistema nervioso?… Tampoco, sanitarios, debe obsesionarnos, más que nada que seguimos viendo consecuencias en la lesión de un sistema ya de por sí atormentado.

Pero continuemos analizando las revisiones sobre toxina, hay un dato interesante a tener en cuenta, y que quizás explique unas cuantas cosillas. Si tenemos en mente los factores perpetuadores de Lankford sobre dolor, inmovilidad, vasoespasmo, edema, etc. el efecto de la toxina implica una vasodilatación, que favorece riego en tejidos, tomando como diana el músculo. Pero, en el momento que el músculo baje de tono, una hipótesis que podemos plantearnos es, que deja de ser un elemento restrictivo para la movilidad del sistema nervioso, aportando mayor oxigenación al tejido nervioso, que ello implica una menor activación de las fibras C (traducido vendría a ser, dolor) menor aparición espasmódica (más que nada que recordemos que la contracción muscular está suprimida, bueno, depende de la dosis claro) y por tanto mayor rango de movimiento. Pero la clave está en el proceso que se realiza durante la administración de dicha toxina, con efecto transitorio de 8 semanas máximo. Y digo clave porque visto desde el concepto o perspectiva muscular, caemos en el error de siempre, y me explico.

Ahora que tienes un sistema nervioso más «desprotegido», si tenemos en cuenta al músculo como un elemento de protección ante agresiones externas (¿que no? pon una presión mantenida en un nervio y me cuentas. Bueno, mejor no lo hagas, simplemente piensa en la función de tus glúteos al estar sentado con respecto al nervio ciático), lo que debemos hacer es precisamente no agredir a ese sistema nervioso. Debemos evitar situaciones de hipoxia para ese sistema, y va y resulta que nos ponemos a estirar la musculatura, o ponemos en una posición mantenida una férula en máximo estiramiento… Una situación de hipoxia es mantener compresión en el nervio o mantener estirado un nervio (sí, he dicho estirado, aunque mejor dicho lo mantienen en tensión neural). Vamos a poner el clásico ejemplo del estiramiento de pectoral. Esa posición mantenida de ABD, Rot. Ext. hombro, Ext codo, Ext. muñeca y dedos. (muñeca y dedos hay gente que también lo hace, si). Vale, pues eso es una puesta en tensión del nervio mediano, precisamente desprotegido por zonas en las que se ha pinchado toxina (seguramente el médico lo haya hecho en pectoral, bíceps, pronador, flexores de muñeca y flexores de dedos), todos ellos interfases que pueden ser conflictivas para el correcto desplazamiento éste nervio. Curiosa coincidencia…

Sin duda, al mantener la perspectiva en un sólo problema, como es la espasticidad, que además no es ni el origen de la compleja situación del paciente neurológico, y se pincha la toxina, con ello se deja al margen problemática de mecánica neural, problemas perceptivos, cognitivos, miedos, hábitos, etc. que conforman al paciente, y todas esas variables difíciles de controlar en los estudios de investigación, dificultan seriamente la metodología desarrollada por estos, además de obtener resultados muy dispares según todas estas revisiones sistemáticas. No por ello, tiremos la toalla, para nada, pero sí individualicemos la intervención en el paciente neurológico basándonos en la experiencia tanto clínica, como la informada en la evidencia, y si vemos que existen estudios que nos avisan de resultados no sólo inefectivos, sino que realmente empeoran la clínica de la persona, dejemos de hacerlos por favor (es a este enlace es a lo que me refiero)

Bibliografía:

1 – Wilkenfeld AJ. «Review of electrical stimulation, botulinum toxin, and their combination for spastic drop foot» J Rehabil Res Dev. 2013;50(3):315-26

2.- JH Burridge, DE Wood, HJ Hermens, GE Voerman, GR Johnson, F Van Wijck, T Platz, M Gregoric, R Hitchcock and AD Pandyan «Theoretical and methodological considerations in the measurement of spasticity» 2005, Vol. 27, No. 1-2 , Pages 69-80
3 – Rekand T., Hagen EM, Grønning M. «Spasticity following spinal cord injury» Tidsskr Nor Laegeforen. 2012 Apr 30;132(8):970-3

4 – Pin TW1, Elmasry J, Lewis J. «Efficacy of botulinum toxin A in children with cerebral palsy in Gross Motor Function Classification System levels IV and V: a systematic review» Dev Med Child Neurol. 2013 Apr;55(4):304-13

5- Ashford S, Turner-Stokes L. «Systematic review of upper-limb function measurement methods in botulinum toxin intervention for focal spasticity» Physiother Res Int. 2013 Sep;18(3):178-89

6- Baker JA, Pereira G., «The efficacy of Botulinum Toxin A for spasticity and pain in adults: a systematic review and meta-analysis using the Grades of Recommendation, Assessment, Development and Evaluation approach» Clin Rehabil. 2013 Dec;27(12):1084-96

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