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2016

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Analizando la memoria de trabajo en neuropsicología
Analizando la memoria de trabajo en neuropsicología 1024 1024 Elena Herrera Gómez

El asunto de la memoria de trabajo es algo que todavía genera mucha controversia; Desde el obsoleto término de memoria a corto plazo hasta el actual de memoria de trabajo, que también se ha redefinido. La memoria a corto plazo hacía referencia al mantenimiento online de información que ya no está presente. Al avanzar en su complejidad, se llega a la conclusión de que no solamente es mantener esta información por un tiempo muy limitado, sino que la memoria de trabajo también manipula y transforma esta información para poder planificar y guiar nuestra conducta. Recientemente releí una revisión excelente (Tirapu-Ustárroz y Muñoz-Céspedes, 2008) y muy clara sobre la relación entre la memoria y las funciones ejecutivas que me gustaría resumir ya que hace fácil lo que en muchas ocasiones resulta complejo de explicar.

Quizá lo que mejor define esta peculiaridad es el título de este post y que los autores utilizan para definir uno de los epígrafes de su artículo. Y es que el término “Memoria de Trabajo” se utiliza para hacer referencia a un proceso vacío en realidad de material de memoria. Es decir, la memoria de trabajo opera con contenidos de la memoria, pero no es una memoria per se. Por eso se ha reformulado el concepto y es más apropiado llamar a éste proceso Sistema Atencional Operativo que se encarga de trabajar con los contenidos de la memoria.

También es importante hacer referencia a que los tres componentes tradicionales de la memoria de trabajo han de redefinirse y ampliarse. Así, se mantiene el bucle fonológico (como subcomponente encargado del almacenamiento transitorio de información verbal), la agenda visuoespacial (que trabaja de forma similar al bucle fonológico, pero con material visual) y en el caso del ejecutivo central, se propone denominarlo Sistema Atencional Supervisor (SAS) que se activa cuando una situación se reconoce como novedosa y precisa de puesta en marcha de procesos ejecutivos de anticipación, planificación y monitorización.

El SAS tiene 6 funciones principales:

– Codificación/mantenimiento de información cuando se saturan los otros dos sistemas

– Actualización y mantenimiento de la información

– Mantenimiento y manipulación de la información

– Ejecución dual de bucle y agenda

– Inhibición de estímulos irrelevantes

– Alternancia cognitiva

Además, se incluye un búffer episódico que integra la información entrante tanto fonológica como visual, con la información almacenada en la memoria a largo plazo para crear una representación multimodal y temporal de la situación.

Referencia del artículo completo:

Tirapu-Ustárroz, J., & Muñoz-Céspedes, J. M. (2005). Memoria y funciones ejecutivas. Rev Neurol, 41(8), 475-84.

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Caso clínico en neuropsicologia: Cadasil
Caso clínico en neuropsicologia: Cadasil 600 504 Elena Herrera Gómez

El CADASIL es una arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía. Es una enfermedad de las arterias menores del cerebro que produce múltiples infartos en sus partes más profundas. Es una enfermedad hereditaria, transmitida directamente de padres a hijos según un patrón autosómico dominante, por lo que la probabilidad de cada hijo de heredar la enfermedad es del 50%.
Es raro encontrarse con una persona con CADASIL, nosotros tenemos una en nuestro centro y voy a contaros algunas de las características neuropsicológicas y personales de esta persona. Es un hombre de 60 años, casado y con 4 hijos. Lo más llamativo es la lentitud generalizada de sus procesos cognitivos y las dificultades de razonamiento. Durante las primeras sesiones, era complejo hasta mantener una conversación, ya que los tiempos de respuesta eran enormes. Ahora su velocidad de procesamiento aunque es un poco más lenta que la población general, es adecuada y no solamente podemos hablar con fluidez, sino que disfruto enormemente con todas las vivencias que compartimos.
En todo momento se mantuvo orientado en tiempo, espacio y persona. Os voy a contar algunos de los resultados más importantes a nivel cognitivo tras sesiones de rehabilitación. Por ejemplo, comparando el momento de la valoración y 2 meses después:

– Consiguió pasar de leer 43 palabras en el stroop a 63, de nombrar 21 colores a 49 y mejoró de decir solamente 6 ítems en la fase de interferencia a 16 dos meses después.

– De tardar en decir los meses del año en orden inverso 1min y 40 segundos, a tardar solamente 31 segundos.

– De hacer correctamente 9 ítems en la tarea de clave de números, a conseguir 26 en dos minutos;

– De tardar 2minutos y 49 segundos en generar 5 animales a tardar 38 segundos; de tardar 47 segundos en decir 5 palabras que comienzan por la letra P a tardar 12 segundos en hacer esa misma tarea.

– De tardar 8minutos 16 segundos en terminar una tarea de fluidez escrita, a hacerlo en 4minutos 30segundos.

– Pasó de una puntuación directa de 3 en la subprueba de matrices del WAIS a obtener 11; de una puntuación directa de 7 en la subprueba de cancelación a 16.

Y así en una gran cantidad de tareas con las que hemos evaluado y reevaluado a lo largo de estos meses de trabajo. Pero sin duda, lo más importante es cuando él mismo es consciente de lo que ha mejorado, de las cosas que ahora puede hacer y antes no podía. Me contaba que hace unos días, había vuelto a ir sólo a comprar el pan, después de muchísimo tiempo. Se ha ido de vacaciones con toda normalidad. Ha vuelto a discutir (para mí es positivo, porque indica que la información del entorno es procesada de manera más rápida). Ha vuelto a retomar aficiones, a hablar de manera más fluída con sus familiares, amigos, vecinos…Yo me quedo con todo esto, porque al fin y al cabo, este es el objetivo del tratamiento cognitivo, el objetivo no es que sus funciones cognitivas mejoren, sino que la mejora se refleje en el día a día de las personas y de su entorno.

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Neurorehabilitación: ELA y calambres
Neurorehabilitación: ELA y calambres 739 415 FisioAso

Os dejamos con un artículo publicado en la revista de ELA Principado, Pinceladas, en el número 14, que puedes descargar aquí, donde hablamos sobre una clínica que a veces no se tiene en cuenta, y es bastante molesta en pacientes con ELA, como son los calambres:

Una de las preocupaciones de las personas afectadas por la ELA, entre otras muchas, es el padecimiento de algo tan molesto como es el dolor producido por los calambres musculares, que realmente merman la calidad de vida, ya que suelen ser aleatorios, esporádicos, repentinos, y sin ningún tipo de lógica en cuanto a gestos que los provoquen, o posiciones en las que puedan aliviarse. Es por ello, que muy probablemente, al no poder aliviar sin ayuda profesional dicha sintomatología, pueda llegar a generar angustia, disminución de la calidad del sueño (ya que pueden darse mientras la persona duerme, o simplemente antes de «coger el sueño») o cambios en el comportamiento llegando a generar incluso una irritabilidad, como cualquier respuesta de una persona con dolor continuo.

Es por ello, que vamos a intentar ahondar en cuanto a la explicación de qué es un calambre, qué posibles soluciones tiene y cómo intentar tratarlo para al menos, reducir ya sea el dolor o la frecuencia con los que se dan.

Los calambres, según los estudios realizados en personas afectadas por la ELA, tienen un origen neurofisiológico implicado en los procesos degenerativos de las motoneuronas, es decir, en otras palabras, el calambre es una respuesta de compensación ante los cambios morfológicos (cambios en la estructura de una neurona) que sufren las neuronas motoras debidos al desarrollo de la enfermedad, descritos como sensación de quemazón, corriente eléctrica, hormigueo, clavos y agujas, entumecimiento y adormilamiento (1).

En la Esclerosis Lateral Amiotrófica, se dan una serie de cambios en las neuronas encargadas de transmitir y dar órdenes de movimiento, desde lo que vendría a ser nuestro cerebro, hasta que la orden llega a los mismos músculos. El problema viene cuando éstas neuronas cambian, todavía no se sabe exactamente el por qué, y dejan de funcionar correctamente, paralizando la musculatura como uno de los principales síntomas que identifican éste proceso. Uno de los cambios que se pueden destacar, está en la alteración de las comunicaciones entre varias neuronas motoras (las del movimiento) que van desde el cerebro hasta el músculo. Para hacer una similitud, es como si la comunicación por autopista entre Asturias (cerebro) y León (músculo), el paso del Huerna, poco a poco fuera deteriorándose, al principio en la iluminación, luego el asfalto, las paredes, hasta que finalmente deja de ser funcional.

Ahora imaginemos que para comunicar Asturias con León, necesitamos coches, camiones, motocicletas, cargados de distintos productos (sidra, cecina, casadielles, chorizo…) para que Asturias y León tengan una buena relación, y funcione toda España (Sistema Nervioso) correctamente. Pues bien, vamos a asignar el nombre a los medios de transporte que comunican una Comunidad Autónoma con la otra, neurotransmisores. El problema viene cuando los vehículos no pasan correctamente de un lado al otro del Huerna, debido a cambios en su estructura, y esto crea retenciones. Pero es que además, para intentar solventar la reducción de paso de un lado al otro de los productos así como de los vehículos, las decisiones del Gobierno tanto del Principado como del de León, lo que hacen es mandar mayor número de coches y camiones (omitiendo la información que les dan los agentes de tráfico que quieren reducir el tráfico), para intentar solucionar el problema, pero tal y como se puede deducir, es una solución ineficaz.

Pues bien, la producción de neurotransmisores (vehículos) para la comunicación entre neuronas (Asturias y León) tras cambios estructurales (Huerna) se hace de manera compensatoria ante la ineficacia del GABA (2) (Agente de Tráfico), de tal manera que se mandan demasiadas señales de contracción muscular para poder movilizar el cuerpo, generándose las contracciones tan molestas llamadas calambres. Podríamos decir que es una «señal» de advertencia del cuerpo que puede ser interpretada como necesidad de ser movilizado. De todas maneras, se han descartado que los calambres en personas afectadas por ELA, provengan de déficit nutricional,

A nivel médico, sí se están intentando reducir el número de calambres mediante medicación agonista GABAergica (3), es decir, mandando un mayor número de agentes de tráfico para intentar reducir tanta circulación de vehículos, y así no existan tantas retenciones, pero tal y como confirman los últimos estudios de investigación (4), no lo realizan con el suficiente éxito esperado. Medicación tipo vitamina E, baclofeno, riluzole, L-threonine, xaliproden, indinavir, y memantine, no acaban de tener la suficiente evidencia como para establecerlos como pautas principales para reducir el dolor específicamente de los calambres.

Sin embargo, otras disciplinas sanitarias pueden ayudar ante el problema del dolor en los calambres, como podrían ser la fisioterapia y la terapia ocupacional, que a través de movilizaciones específicas del sistema nervioso a través de actividades concretas, ayudan a reducir la generación de intentos de compensación ante déficit de movilidad. Dicho de otra manera, a través del ejercicio y el movimiento voluntario en actividades como el aseo, vestirse, caminar, entre otras, ayudan a la movilización del cuerpo de tal forma que se ofrece, en medida de lo posible, la oportunidad de poder desplazar, deslizar y tensar, estructuras básicas como los nervios, y de ésta manera, ganar en salud en cuanto al sistema nervioso se refiere, y poder así reducir el número de calambres, o la intensidad de éstos.

La ELA afecta directamente a algo tan importante como el movimiento, y vosotros lectores que nos estáis leyendo, en el momento que estamos demasiado tiempo en una misma posición, necesitamos cambiarla para evitar precisamente la compresión de una zona concreta, la inmovilización y otras complicaciones que pueden llegar a desarrollar los afectados por la ELA. Sin embargo, la literatura científica no evidencia (o puesto a prueba) todavía el uso específico de éste tipo de movilizaciones, pero el día a día del desarrollo de los síntomas y la clínica de las personas afectadas por los calambres, sustentan que a través del movimiento tanto activo (ejercicios) así como el pasivo (realizados por fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales) pueden ayudar a mejorar la calidad de vida del afectado.

Bibliografia:

(1) Moisset X, Cornut-Chauvinc C, Clavelou P, Pereira B, Dallel R, Guy N. Is there pain with neuropathic characteristics in patients with amyotrophic lateral sclerosis? A cross-sectional study. Palliat Med 2015 Aug 12.

(2) Obi T, Mizoguchi K, Matsuoka H, Takatsu M, Nishimura Y. Muscle cramp as the result of impaired GABA function–an electrophysiological and pharmacological observation. Muscle Nerve 1993 Nov;16(11):1228-1231.

(3) Baldinger R, Katzberg HD, Weber M. Treatment for cramps in amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. Cochrane Database Syst Rev 2012 Apr 18;4:CD004157.

(4) Hanisch F, Skudlarek A, Berndt J, Kornhuber ME. Characteristics of pain in amyotrophic lateral sclerosis. Brain Behav 2015 Mar;5(3):e00296.

 

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Congreso de Neurorehabilitación: El sorprendente testimonio de Lotje
Congreso de Neurorehabilitación: El sorprendente testimonio de Lotje 300 168 FisioAso

«No identifiquéis a vuestros pacientes por sus incapacidades, sino por sus capacidades». Esto es más o menos lo que dijo Lotje en un pequeño Congreso de profesionales que se dedican a la neurorehabilitación (logopedas, terapeutas ocupacionales, neuropsicólogos, fisioterapeutas, ayudantes de terapeutas…) respondiendo a la pregunta de uno de ellos, sobre si nos darías algún consejo a la hora de tratar a nuestros pacientes neurológicos. Fijaros que al inicio de este post, describo a Lotje ya por sus incapacidades, su pérdida de lectura, lenguaje o visión, y lo hago desde la perspectiva profesional y realmente sesgada, tal y como lo hacemos los que nos dedicamos a la neurorrehabilitación… Sin embargo, se deja un poco de lado el contexto por el que está pasando, el cambio de valor y actitud, y otros aspectos más intangibles, pero que realmente son relevantes en el proceso dinámico de la rehabilitación, tal y como plantea el caso subjetivo del documental: Mi hermoso cerebro roto.

Éste es el título de un excelente documental protagonizado por Lotje, una joven londinense que sufre una malformación congénita en una de sus arterias, que le provoca a sus 34 años, un ictus hemorrágico, donde principalmente quedan afectadas sus capacidades de lenguaje, lectura y visión, condicionando su vida actual por otra en la que relata su experiencia.

Ésta película-documental, producida por David Lynch, narra los acontecimientos y experiencias de la protagonista, muchas veces vividos en primera persona, con situaciones realmente angustiosas, como es que una parte de tu propio cerebro deje de funcionar, o lo haga descontroladamente en el momento del derrame, generando situaciones de desorientación, deformación de objetos a tu visión, pantallazos de colores y una alta impotencia al no poder expresar lo que te está pasando en ese momento. Sin duda, un impacto a todos los niveles, que te hace perder toda esperanza de aferrarte a la vida.

Lo mismo pasa con el relato de las experiencias tanto de la familia como amigos, quienes ven el cambio que ha generado en Lotje ésta nueva situación, acompañándola en todo el proceso de recuperación, arrimando el hombro en las situaciones difíciles y siendo testimonio del tremendo esfuerzo, dedicación y constancia para aumentar sus capacidades.

Sin embargo, en todo el proceso de recuperación, van cambiando valores y actitudes en Lotje que me han llamado mucho la atención. Frases como: «La realidad es la que cada uno percibe, y además puede ser maravillosa» Es decir, veía su encanto en la deformidad de según qué objetos, o en los colores que le generaba su corteza occipital lesionada, en la mitad derecha de su campo visual, dando valor positivo a la percepción surrealista y subjetiva de esa realidad, su propia realidad, única e individual, distinta a la vivida anteriormente. Se identifica con un nuevo yo, donde lo «patológico» es hermoso, mágico y fluctuante, mejorando a diario por una capacidad de resiliencia seguramente envidiable por muchos de nuestros pacientes…

Os recomiendo que veáis el documental, vale la pena.

Si queréis contactar con ella, tiene su propio Twitter: Lotje Sodderland

Os dejo con el tráiler:

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Hipotonía en hombro tras ictus, ¿Por qué?
Hipotonía en hombro tras ictus, ¿Por qué? 1024 719 FisioAso

La inquietud profesional de ver una tendencia de presentación clínica que tiende a repetirse en pacientes con afectación hemiparésica/hemipléjica causada por un ictus, te lleva e incluso obliga, a cuestionarte el por qué de una situación, buscando respuestas en otros compañeros de profesión de la rama de la salud, o a la búsqueda bibliográfica correspondiente. ¿No os encontráis pacientes con hemiparesia/hemiplejia con una hipotonia del lado afecto del cuello, junto con el deltoides, y posteriormente una tendencia a la hipertonía/espasticidad que va más a distal, afectando brazo, antebrazo y mano? Es decir, un descenso del hombro (aumentando la distancia entre oreja-hombro del lado afecto, y una reducción de esa distancia del no afecto) donde el paciente manifiesta sensación de tirantez, dolor, molestia, carga, acorchamiento o simplemente no nota nada… respuestas clínicas a un mismo fenómeno que podemos plantear un origen muscular, articular, nervioso, ligamentoso, sensitivo, perceptivo… Causas que específicamente no sabemos, pero sí tenemos claro cómo se manifiestan y en qué situaciones pueden agravarse o aliviarse.

Un aumento de la distancia entre el hombro y la oreja, o un descenso mismo del hombro, conlleva repercusiones en la elongación constante de la musculatura, tendón, ligamentosa, nerviosa… partes periféricas que afectan al Sistema Nervioso Central, el cual, recordemos que se ha llevado «un buen viaje» lesivo. Analicemos cada uno de ellos, hipotetizando.

Empecemos por las estructuras pasivas, donde los ligamentos, elongados de por sí, mandan información propioceptiva al SNC, quien por mecanismos reflejos a nivel neurofosiológico, elaboran una respuesta rápida de protección para evitar una mayor lesión. Esto lo tenemos demostrado y estudiado en mecanismos de evitación lesiva en deportistas cuando se genera una torsión en el tobillo hacia la inversión, evitando el esguince, donde existe una respuesta de espasmo muscular en los músculos que precisamente realizan el movimiento contrario, la eversión, gracias a la información mecanoreceptora que transmiten dichos ligamentos (1).

Si continuamos con uno de los principales protagonistas, el sistema nervioso, entendido no sólo como un elemento neurofisiológico, sino que además mecánico, la situación que se presenta en un descenso de hombro, no es precisamente de su agrado, ya que dicho descenso implica un aumento de tensión neural en todo el plexo braquial, llevando consigo implicaciones en cambios neurofisiológicos importantes y relevantes tanto en la parte proximal del miembro superior, como en la distal. Éstos cambios repercuten en la función de transmisión de información, pudiéndose reducir su capacidad hasta un 70% (2), reducción el aporte nutricional y sanguíneo de los propios nervios, generando mecanosensibilidad/nocicepción (3) y hasta cambios en el transporte axoplasmático de la propia neurona. Dicho de otra manera, cambios mecánicos que influyen en la neurofisiología, y retroalimentan a un Sistema Nervioso (Central) ya de por sí tocado.

Cabría pensar la posibilidad, o plantear la hipótesis, que un plexo braquial que está sufriendo una excesiva tensión neural (reducción de la transmisión de impulsos nerviosos de hasta un 70%) que precisamente nace del complejo cervical y se desliza hacia el cuello y hombro, reduce su efectividad mecánica y neurofisiológica, llevando a una hipotonia proximal causada por un déficit de comunicación entre el cerebro y el complejo plexo periférico. Pero ojo, que esa reducción de información es tanto de ida como de vuelta, es decir, sensitiva así como motora, y por ello podemos plantear hipótesis clínica del paciente, que hay que demostrar mediante pruebas objetivas, como la hipotonia, alteraciones sensitivas, dolor…

Ahora bien, la necesidad de todo un Sistema Nervioso de evitar una posición mantenida en tensión neural, por intereses de supervivencia a un daño constante, es impersiosa, hecho que puede evitarlo mediante compensaciones o posiciones de evasión de tensión, tal y como se plantean desde INN (Integración de la Neurodinámica a Neurorrehabilitación), llevadas a cabo desde la parte más distal del miembro superior, como brazo, antebrazo y mano, generando en éstas un hipertono y espasticidad protectora. Lo podemos ver perfectamente en pacientes traumatológicos, donde una lesión exclusiva del Sistema Nervioso Periférico, con una mecanosensibilidad a la tensión neural, la compensan con posiciones de evasión de tensión, o llamadas antiálgicas, tal y como describen autores de la talla de Butler, Coppieters, Elvey, Shacklock, entre muchos otros.

Es por ello, y no es de extrañar, que la musculatura esté en constante contracción, para precisamente proteger al sistema nervioso con un exceso de tensión neural, que además está dañado (a nivel cerebral), y que necesita de una protección para evitar un mayor daño, y a eso se le llama precisamente espasticidad/hipertonia. Por supuesto que las posiciones mantenidas de protección generan cambios viscoelásticos, cambios en información en el huso neuromuscular (llevan información propioceptiva al cerebro), cambios en las miofibrillas… pero esto parece ser sólo la punta del iceberg.

Finalmente, a nivel terapéutico, una de las ventanas que solemos usar, está dirigida a mejorar las condiciones adversas del sistema nervioso, y es mediante la movilización del sistema nervioso (neurodinámica) a través de actividades voluntarias de nuestros pacientes neurológicos, para así devolver las correctas propiedades mecánicas que influirán sobre la neurofisiología de dicho sistema, devolviendo las condiciones de salud al Sistema Nervioso, siempre analizando, evaluando, reevaluando, posibles cambios estructurales en todo el sistema.

 

Bibliografía:

(1) Wu X, Song W, Zheng C, Zhou S, Bai S. Morphological study of mechanoreceptors in collateral ligaments of the ankle joint. J Orthop Surg Res 2015 Jun 12;10:92-015-0215-7.

(2)Butler DS. Adverse mechanical tension in the nervous system: a model for assessment and treatment. Aust J Physiother 1989;35(4):227-238.

(3) Lundborg G. Structure and function of the intraneural microvessels as related to trauma, edema formation, and nerve function. J Bone Joint Surg Am 1975 Oct;57(7):938-948.

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