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2012

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Estimulación Eléctrica Funcional en Neurorrehabilitación
Estimulación Eléctrica Funcional en Neurorrehabilitación FisioAso

Cantidad de veces he pensado en el planteamiento como terapia coadyuvante la estimulación eléctrica en pacientes con algún tipo de daño neurológico, por aquello de presentar espasticidad en unos grupos musculares que impiden realizar una acción por su constante contracción, o viceversa, un músculo hipotónico que poco a poco va perdiendo trofismo y cada vez va degenerando como tal.

Por lógica y abordaje en cuanto a la terapia planteada, si estimulamos los antagonistas de los músculos espásticos, quizás por el fenómeno inherente de la inervación recíproca hallada en el «sistema medular», éstos puedan relajarse para poder así contraer los que están siendo estimulados eléctricamente. Y si seguimos con el razonamiento de la estimulación en cuanto a la musculatura hipotónica, quizás reforzando eléctricamente éstos, mantengamos el estímulo de forma artificial la contracción muscular con el objetivo de mantener el músculo «aparentemente» sano, evitar deformidades articulares, o llegar a buscar la contracción activa de éste (pero ese ya es otro cantar).

Éste tipo de razonamiento te lo planteabas como fisioterapeuta definido en la clásica intervención que describía como acto fisioterápico un mero aplicador de técnicas físicas, pero que en la actualidad queda incompleta, puesto que la intervención de la estimulación eléctrica sin que acompañe la reeducación del movimiento en busca de una funcionalidad (así descrita en el nuevo acto fisioterapéutico), tiene mayor sentido como objetivo terapéutico y meta a conseguir en la neurorrehabilitación. Por ello, se re-define dicha terapia como Estimulación Eléctrica Funcional (2).

El sistema que plantean dentro de esta terapia la clasifican en varias fases, dependiendo directamente del estado clínico del paciente siempre y cuando cumpla una serie de criterios (a tener en cuenta las contraindicaciones de la electroterapia que todos conocemos):

– En la primera fase se estimula (como razonamiento planteado anteriomente) al músculo que se quiera recuperar de forma local, sin que haya una afectación del sistema nervioso periférico, algún tipo de lesión en la piel, o cualquier contraindicación que haya en cuanto a la aplicación de terapia estimulativa eléctrica (problemas cardíacos, disreflexias autonómicas, crisis vegetativas, osteoporosis, hipertensión u obesidad mórbida…) mediante el clásico sistema registrado COMPEX (2). Trabajaremos sobre las fibras musculares a los que más cambios han sido sometidos en la espasticidad e hipotonía, como son las tipo I o de resistencia (4), por tanto el programa estimulativo debe dirigirse al tipo de onda bifásica simétrica como objetivo diana hacia la fibra muscular resistente, la que tarda mayor tiempo en fatigarse y la que da tono muscular postural.

Por el amor de Dios… ¿Pero qué haces?

– En la segunda fase se continua con la estimulación, pero se integra en una funcionalidad que debe desarrollar el paciente, encontrándonos de nuevo con algún que otro problema, como podría ser la desmotivación del sujeto, o la generación de altísimas expectativas halladas fuera de una realidad objetiva (3) (posteriormente generará abandono en la terapia). Éstas se podrían explicar debido a la percepción del paciente que esté moviendo su extremidad de forma «controlable» a través del sistema estimulativo pero que en realidad no lo hacen por ellos mismos como parte del sistema nervioso central integrada de forma activa. Otra contraindicación típica suele ser que un paciente presente algún tipo de alteración cognitiva.

El hecho de integrar la funcionalidad en el tratamiento, como ya previamente se ha entrenado el músculo de forma local, generamos cambios plásticos que se deben tener en cuenta en el sistema nervioso central, lo que generará mayor predisposición a un control motor (para desarrollar la acción) e implicará una reducción de la espasticidad recuperando movimientos residuales (¿hablamos de neuronas silentes?) influyendo en el entrenamiento y el aprendizaje activo. (6) Por tanto, si antes comentábamos de cambios a nivel de tejido local, podemos influir hacia la primera motoneurona gracias de nuevo a la neuroplasticidad, previo entrenamiento del control motor, dando un salto hacia adelante con el trabajo del movimiento y la función. Así que de nuevo sacamos a relucir el tratamiento de la estimulación eléctrica no como una aplicación de corrientes, sino como parte del sistema de movimiento y funcionalidad como explicaba antes.

– Si hablamos de una tercera fase, incluimos la integración de la funcionalidad junto con la estimulación eléctrica mientras se desarrollan las actividades de la vida diaria, educando así la utilización propia del estimulador (se le dan pautas al paciente para saber manejar el aparato) y  la reeducación de la AVD con la ayuda del profesional como guía y educador. (hablamos de trabajo conjunto Fisio y T.O. coordinados).

– Finalmente una cuarta fase, donde se realiza una intervención quirúrgica (se supone que en pacientes con afectación medular que la necesiten de por vida) implantando los electrodos que estimulen los músculos donde no llega el sistema nervioso lesionado, como el proyecto SUAW (5), mediante la utilización de un sistema que genera electroestimulación a grupos musculares afectos, llegando a generar una auténtica neuroprótesis. Pero ya estamos hablando de tecnología cara, inversiones muy altas de dinero y de momento, poco asequible.

Por otro lado, si hablamos de daño cerebral, de nuevo nos encontramos con mejores resultados en cuanto a estimulación, ya que mantenemos a nivel local el trofismo muscular, la capacidad contráctil, la excitabilidad motora entre otras, y todo ello influencie a nivel de funciones superiores, por aquello de que tras un ictus existe una reorganización cerebral para tratar de «cicatrizar» y «curar» a su manera (neuroplasticidad vs. neuroplasticidad maladaptativa) la zona afecta. Por ese motivo, debemos aprovechar al máximo esa reorganización, pero, ¿dónde estimular?

– Solemos insistir mucho en evitar los pies en equino, pensando re-alinear los cimientos y nuestro sustento para la realización de la marcha, y así también lo hacen los estudios relacionados con al estimulación eléctrica funcional en los peroneos. De hecho, han creado dispositivos específicos ya para éste tipo de problemática (7) pero que entran en conflicto directamente con las ortésis clásicas antiequinas, no demostrando beneficio superior si comparamos dichos tratamientos.

– Otro de los músculos que se suele estimular es el cuádriceps, con el objetivo de influir sobretodo en las transferencias sedestación-bipedestación, así como el equilibrio por retroalimentación en la bipedestación (3). También podemos poner como músculos diana al glúteo medio y tibial anterior, coordinados y dirigidos hacia la mejora de la marcha (8).

– Si se integran las dos anteriores en un sistema único, podemos ver ejemplos de varios canales de estimulación conectados a musculatura clave para influir tanto en la bipedestación así como en la marcha, de ésta forma encontramos los sistemas Parastep, Shimada, SUAW, Kobetics… (muy específicos que quizás despierten mayor interés a los médicos rehabilitadores que a fisioterapeutas). Podéis ver una entrada sobre ello en Rehabilitación y medicina física

ParaStep System

Kobetics System

– Por otro lado, en referencia a extremidad superior, también se aplican estimulaciones dirigidas a la función de la mano, aunque bien es cierto que se necesita un previo control de articulaciones más proximales, como la del hombro, recordando una de las complicaciones más características en hemiplejias o hemiparesias como es la subluxación gleno-humeral. Por tanto, necesitamos de una mayor actividad voluntaria en escápula y hombro antes de un abordaje estimulativo en la mano, aunque no debemos olvidar la parte preventiva (que habrá servido para preparar la parte estimulativa), como colocación y alineación, movilización, sensibilización, evitación de tracciones y movimientos bruscos…

Un poco resumen y concluyendo la entrada, referimos la estimulación eléctrica funcional como abordaje coadyuvante y complementario en caso que no haya contraindicaciones, al tratamiento fisioterápico ejercido desde la perspectiva de mejora del movimiento hacia una funcionalidad, contextuado en el desarrollo tecnológico y su evolución, tratando siempre de dar una información veraz al paciente cerca de la evidencia para crear mayor adhesión terapéutica sin generar falsas espectativas que provoquen el abandono de la terapia. Además, los beneficios a nivel local son observables y evidentes, mientras que el trabajo complejo es la integración tanto motórica como somática, en el esquema corporal dentro del SNC, recuperando de nuevo gracias a la plasticidad neuronal. Si además tenemos en cuenta nuestra intervención temprana en éste tipo de paciente, agregando no sólo la intervención fisioterapéutica como re-alineación de estructuras, sino estimulación eléctrica funcional, ayudaremos a reactivar a nivel local el trofismo muscular, la capacidad contráctil y en resumen el buen estado físico del «hardware». De todas formas continuar manteniendo el enfoque hacia la perspectiva de la estimulación eléctrica como herramienta principal (véase la cantidad de inventos estimulativos en EEII y EESS) me parece errónea, ya que los avances en fisioterapia especializada en neurología van más bien enfocados hacia la independencia funcional (no dependencia de una máquina de por vida) integrando la rehabilitación hacia la calidad del movimiento y del desarrollo de la función de forma autónoma, decidiendo moverme cuando «yo quiera» y no cuando «me lo diga la máquina», aunque visto lo visto, el desarrollo tecnológico va dirigido hacia esa faceta. Pero eso ya da para otra entrada u otro debate.

 

Bibliografía:

1.- Neurorrehabilitación: Métodos específicos de valoración y tratamiento

2.- Transcutaneous electrical stimulation technology for functional electrical therapy applications.

3.- Functional electrical stimulation for grasping and walking: indications and limitations.

4.- Contractile properties of the quadriceps muscle in individuals with spinal cord injury.

5.- Computer added locomotion by implanted electrical stimulation in paraplegic patients (SUAW).

6.- Clinical practice of functional electrical stimulation: from «Yesterday» to «Today».

7.- Is transcutaneous peroneal stimulation beneficial to patients with chronic stroke using an ankle-foot orthosis? A within-subjects study of patients’ satisfaction, walking speed and physical activity level.

8.- Functional electrical stimulation applied to gluteus medius and tibialis anterior corresponding gait cycle for stroke.

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Razonamiento clínico (Key words)
Razonamiento clínico (Key words) FisioAso

Me sumo, sin dudarlo ni un sólo instante, a la puesta en común y difusión de éstos puntos clave en el desarrollo del razonamiento clínico en fisioterapia, tan importante a todos los niveles dentro del proceso de atención en fisioterapia. Realmente, necesitamos poner en práctica, desde cualquier especialidad dentro de la fisioterapia (en mi caso ejerciendo en neurología) para dar ese punto de calidad profesional a partir de la observación, el desarrollo de nuestra mente profesional (Brain-on) hacia un sentido crítico dirigido a la máxima evidencia posible. Queremos una fisioterapia que se acerque a la ciencia, y no tanto a la pseudo, comprobando y replanteando los procesos profesionales para adquirir un valor clínico que otros se encargarán de acercarlo al científico (más cualificados) y el esfuerzo, plantando día a día nuestra semillita, estoy seguro que se verá recompensada en el futuro con un gran fruto en cuanto a resultados clínicos se refiere. La fisioterapia puede ir a mejor, y la llave la tienen los mismos profesionales que la ejecutan. Aprovechemos esta oportunidad que nos brinda el Sr. Eduardo Fondevila para reflexionar en ello, y compartamos las opiniones en el 2.0 que en el fondo, nos hace mejores profesionales. Aquí van esas Key Words.

1.- Una mente abierta, sin asumir nada de forma previa.

2.- No deformar los hechos para que encajen en mi teoría favorita.

3.- Ser metódico, ordenado y estructurado.

4.- Buscar qué información es relevante con el problema de mi paciente, no la que satisfaga mi teoría.

5- Reevaluación sistemática después de cada una de mis intervenciones y hacerlo con la demostración funcional.
6.- No ser juicioso – Basar todas mis decisiones clínicas en evidencia clínica substanciada.
7.- Si suena como un pato, hace cuack como un pato y tiene plumas como un pato, probablemente sea un pato.
8.- Ser lógico. Plantear inferencias razonables de manera jerárquica.
9.- Correlación anatómica no implica, necesaria ni suficientemente, causalidad.
10.- El proceso debe estar centrado en el paciente. No en el ego del fisioterapeuta.
11.- Apoyarse en la mejor evidencia científica externa disponible. Apoyarse en mi mejor evidencia clínica coherente.

12.- Entrenar la metacognición: la cognición que ilumina críticamente nuestro proceso de razonamiento.
13.- La Fisioterapia es, sobre todas las cosas, una estrategia de comunicación con mi paciente.

14.- Preguntar al paciente qué expectativas tiene. Adecuar, si procede, nuestras expectativas a las suyas.

15.- Cuando se pierde el control en la exploración-tratamiento: parar y volver a empezar.
16.- Lo relevante no es cuánta teoría sé, sino cuanta soy capaz de relacionar claramente con el problema principal de mi paciente.
17.- Cuanta más teoría sepa, más probabilidades tendré de «unir los puntos» con la matriz clínica.
18.- El conocimiento teórico es fundamental. Pero impera la clínica de cada paciente en cada momento.
19.-«Tissue is the issue» y a la vez «tissue is not the issue»: Relevancia la marca mi paciente.
20.- Siempre el tejido, nunca olvidar el SNC. Siempre el SNC, nunca olvidar el tejido.
21.- Movimiento y Función, movimiento y función, movimiento y función, movimiento y función, movimiento y función.

 

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Sobre Doman Delacato
Sobre Doman Delacato FisioAso

Abrimos nueva sección en el blog, donde la crítica constructiva (o destructiva) entra en juego a pleno rendimiento, con la puesta en escena de los métodos un tanto excepcionales donde el criterio científico y el sentido común brillan por su ausencia. O dicho de otra manera, con la empatía puesta en nuestros pacientes, nunca se lo harías a un familiar teniendo conocimiento mínimo en neurología, sino que lo harías por la desesperación de encontrar una cura para tu allegado.

Hoy hablamos del método Doman Delacato, inventado por Glenn Doman (un fisioterapeuta), junto con Carl Delacato (un psicólogo educativo), los cuales desarrollaron cada uno en su faceta profesional dicho método, basado en la integración sensorial para niños con afectación cerebral, como parálisis cerebral infantil, autismo, entre otros… Como os comento, cada uno sacó de su manga sus teorías, por un lado la estimulación de la lectura (supuestamente inventado por el psicólogo educativo) a edad muy temprana que supuestamente desarrollará mayor potencial cerebral y madurativo, además de mayor desarrollo cognitivo. Lógicamente en esta teoría no entraré, más que nada que como fisioterapeuta poco tengo que criticar por desconocimiento.

Pero sí voy a centrarme en el sr. Glenn Doman, que basó su teoría de integración sensorial a partir de las hipótesis del neurofisiólogo Temple Fay, defendiendo que el proceso de desarrollo motor iba en consonancia con la evolución de las especies, o la también llamada «Filogenia
Ontogénica Recapitulada»: voltear como los peces, reptar como los reptiles, gatear como los mamíferos y, por último, la bipedestación de un ser humano.

Por tanto, la defensa de dicha teoría en caso que haya una lesión cerebral o daño cerebral adquirido, argumentan que las neuronas afectas o silenciadas por la enfermedad, necesitan una reparación mediante patrones de movimiento evolutivo, por tanto necesitamos rememorar nuestra parte anfibia, reptiliana, mamífera y humana, de tal forma que necesitamos re-entrenar nuestra parte filogenética.

La metodología de Glenn Doman se basa en este principio, y lo peor de todo es que tiene ya su descendencia, los asociados al Instituto de Potencial Humano (IAHP), donde a veces los defensores de un método se vuelven todavía más «radicales». Sino, como ejemplo os pongo un par de prácticas que rallan la mala praxis profesional sanitaria:

– Son capaces de retirar los antiepilépticos prescritos por el neurólogo, defendiendo la teoría de que las convulsiones son la respuesta de defensa natural para el cerebro, y que la elaboración de sus métodos y agentes bioactivos promueven la neuroplasticidad y la capacidad del cerebro para crecer y cambiar. Y si con todo eso todavía no te han convencido, promueven que las convulsiones pueden reducirse disminuyendo la ingesta de sal y líquidos, así como administrando suplementos de calcio, magnesio y piridoxina, una dieta saludable y el medio ambiente.

– Otro de los puntos clave rozando la negligencia es la técnica del programa de aumento de dióxido de carbono, argumentando que ésta aumenta automáticamente el flujo de la sangre al cerebro, como la manera del cuerpo a responder el riesgo de asfixia. La técnica utilizada es hacer respirar al niño con una máscara para que vuelva a respirar el mismo aire, aumentando el nivel de dióxido de carbono adoptado en cada respiración. Dentro de ésta teoría, la SEFIP responde que teniendo en cuenta que en cada respiración no se consume todo el oxígeno en el aire, no es dañino a menos que se haga en exceso. Sin embargo, en lugar de utilizar este método, sería mucho más útil que se hiciera reír al niño, se hace exactamente lo mismo con el cerebro y es mucho más seguro y potencialmente menos traumático.

Aparte de ambas praxis sospechosas, dentro del método Doman tampoco me ha gustado una de las afirmaciones que defienden a capa y espada, como el hecho de que a través del movimiento pasivo se puede influir en el desarrollo y estructura del cerebro. Es decir, que mediante movilizaciones realizadas por el fisioterapeuta y los padres «adiestrados» por un profesional, plantean la teoría en que los patrones de movimientos activos serán modificados y reconducidos a través de la repetición de un gesto pasivo mediante la movilización pasiva. Precisamente, una de las características elementales en la fisioterapia en neurología, es la importancia de la cooperación del paciente en su movilización activa, puesto que es una respuesta cerebral a los estímulos generados por el terapeuta, facilitando el movimiento y reconduciendo posibles errores. Si hablamos de neurofisiología, Sherrington (1947) ya nos planteó un par de principios interesantes que influyen en la conducción neuronal, sumación espacial y temporal, SIEMPRE EN CONTRACCIÓN VOLUNTARIA, hecho que no se producen en las movilizaciones pasivas. Por tanto, ¿todavía creéis que mediante movilización pasiva influimos sobre sinergias musculares activas?

En este vídeo observamos las movilizaciones pasivas argumentadas en la teoría de generación de patrones por repetición de movimiento pasivo. Además del período filogenético de reptación.

A nivel científico, he buscado estudios que muestren evidencia acerca del método en pubmed, y existen resultados en la búsqueda, pero curiosamente ninguno de ellos tiene abstract, resumen ni conclusiones. El hecho es que la SEFIP comenta que dichos estudios contienen errores en la metodología, y que los resultados no son concluyentes, puesto que el niño con parálisis cerebral tiene «impepinablemente» una evolución psicomotora (aunque sea en pequeña medida) por el crecimiento del paciente en el transcurso del tiempo, y que los cambios que se muestran en el método, vienen esos implícitos en el proceso madurativo. De todas formas he podido leer que los estudios los tienen «bloqueados» y que no publican por derechos de copyright.

Curiosamente, otro sistema que tienen en caso que no se observen los resultados esperados, el procedimiento que desarrollan es culpar directamente a los padres por no haber aprendido lo suficiente la metodología, no haber cumplido con los plazos o simplemente echando pelotas fuera. No me extraña el estado de los familiares, al no haber tenido éxito con el método, acaben con depresiones y sentimiento de culpabilidad, además del alto gasto económico que los dejó con los bolsillos vacíos.

Existen grandes críticos neurólogos de renombre como Steven Novella (Profesor y Director General en Neurología de la Universidad de Yale) que «metió cera» al método diciendo: ”La técnica Doman Delacato se basa en una teoría de la bancarrota, su promoción puede causar daños económicos y emocionales importantes. Esto puede conllevar falsas esperanzas en muchas familias que ya están atormentadas por la culpa y la depresión, y se los prepara para una nueva decepción, culpa y sentimientos de insuficiencia. El proceso de este tratamiento también puede hacer perder su tiempo, energía, emoción y dinero. Esto también hace que el resto de los hijos se vean en situación de desatención”.

Por último os dejo un vídeo completo de todo el método aplicada a un niño con PCI. (Impactante me resulta la bolsa en la cara).

Pd: recordemos que en España hay un famoso defendiendo y divulgando tal método, con su fundación, Bertín Osborne. Tu neurona no perdona…

Fuente: Informe de la SEFIP (Sociedad Española de Fisioterapia y Pediatría).

Actualización 1 de abril 2013: Os adjunto una entrevista muy interesante realizada a la presidenta de la SEFIP, donde habla sobre dicha terapia y que próximamente saldrá en algún que otro periódico. Aviso, es un pdf descargable

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Neuroplasticidad desadaptativa y SNA
Neuroplasticidad desadaptativa y SNA FisioAso

Tras charlar vía Twitter con @fisioacosta, quedaba pendiente la búsqueda de estudios sobre el caso de un paciente suyo que comentaba que tras recibir fisioterapia en el brazo pléjico o parésico (desconozco), éste se volvía muy sudoroso. Se le plantearon opciones que pudieran alterar el sistema nervioso autónomo como el síndrome hombro-mano, aunque comentaba que no existía ningún tipo de inflamación o subluxación alguna en el hombro. Lo mismo con la medicación, descartando fármacos contra la hipertensión, diurético entre otros…

Me hizo una pregunta que no supe responder, y por ello vamos con la búsqueda de estudios que confirmen lo que planteó @fisioacosta en su momento: puede la neuroplasticidad o reorganización neuronal afectar sobre el sistema nervioso autónomo? Puede el trabajo del movimiento generado por el paciente y el fisioterapeuta durante el trabajo del miembro superior, con la reconexión provocada por la rehabilitación, crear o provocar la manifestación de la clínica del sistema nervioso autónomo? Menudas preguntas…

Bien, si recordamos la existencia de que hay una tremenda plasticidad latente incluso en el cerebro adulto y que el cerebro debe ser pensado, no como una jerarquía de organizados módulos autónomos, cada uno de los cuales emite su salida al siguiente nivel, sino como un conjunto de complejas redes de interacción que se encuentran en un estado de equilibrio dinámico con el medio ambiente cerebral (1), no encontré estudios que hablen de una neuroplasticidad desadaptativa a niveles superiores (mesencéfalo) que repercutan directamente sobre el sistema nervioso autónomo. (si tenéis alguno no dudéis en adjuntarlo en los comentarios y podamos hablar sobre ello).

Sin embargo, en cuanto nos referimos a daño en segunda motoneurona (niveles inferiores a mesencéfalo), como lesión medular, el proceso por el cual el sistema nervioso responde a la lesión es mediante el establecimiento de nuevas conexiones sinápticas, además de reforzar y hacer más «fuertes» las sinapsis existentes no lesionadas. La neuroplasticidad estructural positiva permitirá que la función locomotora vuelva a existir y pueda ser ejecutada como anteriormente (con matices), pero también existe una llamada negativa o desadaptativa, con repercusiones tales como el dolor y disfunción de órganos controlados por el sistema nervioso autónomo (2). En ésta revisión (que podéis encontrar el enlace del estudio en la bibliografía) se centran específicamente en la neuroplasticidad estructural (el crecimiento de nuevas conexiones sinápticas) después de la lesión medular y el consiguiente desarrollo del dolor y la disreflexia autónoma (alteraciones de las actividades de la vejiga e intestinos), con afectación esporádica de la tensión arterial (HTA) (3). La neuroplasticidad, después de la lesión medular, está muy activa por la desaferenciación de las neuronas espinales por debajo de la lesión, y deben ser reorganizadas activando las neurotrofinas, que promueven el crecimiento de los axones y dendritas ya mencionados estableciendo conexiones tanto positivas como desadaptativas.

A partir de éstas condiciones, los neurólogos toman decisiones sobre qué tipo de actuación terapéutica van a llevar a cabo, puesto que repercutirán directamente en la reorganización estructural nerviosa que se está desarrollando. Por un lado están las estrategias terapéuticas que directa o indirectamente aumentan el factor de crecimiento en la médula espinal lesionada, y que tienen los efectos más positivos y estimulantes sobre la neuroplasticidad (positiva y/o negativa). Por el otro lado están las estrategias neuroprotectoras centradas en el apoyo y salvamento de las zonas no lesionadas, o lesionadas parcialmente (como los axones), las cuales irán encaminadas a limitar el estímulo de reconexión de la neuroplasticidad. Existe la posibilidad de actuación entre ambas posibilidades, tomando como estrategia de tratamiento de bloquear los inhibidores de crecimiento axonal, sin necesariamente proporcionar un estímulo de crecimiento. La literatura apoya la opinión de que las consecuencias de la neuroplasticidad desadaptativa se desarrollan más comúnmente con las terapias que estimulan directamente el crecimiento del nervio y que se desarrollan en la médula lesionada sin tratar, mientras que si se incide mediante los inhibidores de crecimiento axonal así como los neuroprotectores, dicha neuroplasticidad desadaptativa es menos común y por tanto, salvamos los efectos sobre el sistema nervioso autónomo.

Además, debemos tener en cuenta que en la columna vertebral existen zonas de paso que fisiológicamente son importantes, como los ganglios raquídeos paravertebrales y sus vías simpáticas (que forman parte del Sistema nervioso Autónomo), y que provocan el aumento de la tensión arterial (4) y repercuten sobre el sistema nervioso central, activando aquella disreflexia autónoma tan peligrosa que nombrábamos anteriormente.

Ganglios raquídeos paravertebrales

Ya veis que sobre afectación en zona cerebral no obtenemos ningún estudio o resultado sobre alteración del sistema nervioso autónomo, y si además repasamos la anatomía, vemos que los cuerpos neuronales están en la columna gris lateral de la médula espinal y en los núcleos motores de los nervios craneales III, VII, IX y X. Sus axones hacen sinapsis con una o varias neuronas postganglionares formando de esta forma los ganglios autónomos (Snell; 1997). Por tanto, difícilmente una reorganización neuronal tras daño cerebral adquirido dé como clínica una afectación directa del sistema nervioso autónomo por la estimulación del movimiento del paciente y su reaprendizaje de éste, puesto que a malas (neuroplasticidad desadaptativa) no tiene sentido llegar a conectar una vía cortical descendente hasta un ganglio preganglionar por su disposición anatómica, ¿o sí? Ahí lo dejo…

Esquema anatomía sistema nervioso autónomo

 

Perdonad, pero no quisiera acabar ésta entrada sin hablar y enlazar el siguiente documental sobre neuroplasticidad… Increíble (100% recomendable para entender muchas cosas de la vida y la rehabilitación en general, la neurológica en particular). «La plasticidad del cerebro».

Bibliografía:

(1) Plasticity and functional recovery in neurology. Ramachandran VS.

(2)The dark side of neuroplasticity. Brown A, Weaver LC

(3) Plasticity of lumbosacral propriospinal neurons is associated with the development of autonomic dysreflexia after thoracic spinal cord transection. Hou S, Duale H, Cameron AA, Abshire SM, Lyttle TS, Rabchevsky AG.

 

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Sinergias musculares
Sinergias musculares FisioAso

Ésta noticia ha sido publicada recientemente en Diario Médico, donde resaltan la especial importancia que tienen las sinergias musculares en afectados con daño cerebral adquirido, acercándonos más al entendimiento del funcionamiento de las lesiones isquémicas o hemorrágicas, lesión tras un traumatismo, o incluso en el nacimiento (PCI), es decir y en resumen, donde haya muerte neuronal dentro del SNC.

Quisiera explicaros un par de conceptos que los fisioterapeutas que nos dedicamos a ésto tenemos como base para entender lo que sucede en daño cerebral adquirido. En principio, cuando sucede el ictus hay una muerte neuronal masiva (dependiendo del alcance de la lesión) por falta de riego vascular (con la disminución de aporte oxígeno, alimentício, etc.), hecho que cuando la célula muere, hay una libración de calcio del espacio intracelular al extracelular. Hasta aquí más o menos lo tenemos claro.

En el daño cerebral adquirido o afectación en patología neuronal del SNC, fisiológicamente repercute sobre la primera motoneurona, que se encarga a grandes rasgos del control voluntario del movimiento (cortico-espinal), con todo lo que ello supone, y del involuntario (vías rubro, reticulo y vestibulo-espinal) . El control motor, depende directamente de ambos conceptos que debemos tener en cuenta, y que influyen en la inervación recíproca, o lo que es lo mismo, el equilibio y coordinación entre grupos musculares agonistas y antagonistas. Todos ellos regulados por motoneuronas, interneuronas excitatorias o inhibitorias, que se coordinan para decidir qué función va a hacer un músculo mientras que el antagónico desarrollará la contraria. Ésta modulación viene de procesos superiores supraespinales, aunque bien es cierto que existen automatismos en la médula espinal de control de tono muscular automatizado, pero lo hace de forma burda y poco fina. (Un ejemplo, cuando nos torcemos el pie, para evitar el esguince, se activa el automatismo del órgano tendinoso de golgi así como el huso y la puesta en tensión del ligamento lateral externo, todas ellas por demasiado elongamiento, y automáticamente la motnoneurona alfa envía señal de contracción rápida a los peroneos y evitar así la inversión lesiva).

En el caso de que haya una afectación de ésta primera motoneurona, repercutirá directamente en la desinhibición y descontrol del círculo del control del tono muscular (aferentes especializados huso, organo tendinoso golgi, envían señal a médula espinal obteniendo respuesta por motoneurona alfa, excitando o inhibiendo músculo), provocando la clásica espasticidad del lado afecto y dando lugar a las sinergias musculares tan características.

Mecanismo de acción de control tono muscular. Aferencia y eferencia desde la médula espinal (automatismo).

Lo podemos ver en patología, o sin ella, como es el caso de los niños pequeños, que son puros movimientos reflejos puesto que todavía no ha habido un aprendizaje del movimiento voluntario así como la «imposición» de las funciones superiores del SNC (vías involuntarias como rubro,vestíbulo y retículo-espinal), a la médula espinal, encargados de modular los automatismos y el control de éstos. Por eso, los bebés no tienen todavía una motricidad fina, una armonía, coordinación, etc. puesto que entran en juego elementos y procesos superiores a la médula.

Fibras intrafusales y extrafusales del huso neuromuscular (receptores aferentes especializados).

Por tanto, y por todo ello, podríamos afirmar hipotéticamente que las sinergias musculares se encuentran en la médula espinal, y tal y como dice la noticia o publicación del estudio, nos describe que existen las mismas tendencias y sinergias en la espasticidad muscular tras lesión en la corteza cerebral. Además, agrega que un ictus cortical altera la habilidad del cerebro de activar las sinergias en combinaciones apropiadas. (se inicia un pequeño «caos» o descontrol inhibitorio o hiperexcitatorio).

Finalmente, el estudio nos muestra como un grupo de pacientes que habían sufrido el ictus varios años antes, es decir, pacientes «crónicos», las sinergias musculares del brazo afectado estaban divididas en fragmentos de sinergias vistas en la extremidad no afecta. Ello podría deberse al factor de (opinión personal) que las vías motoras descendentes, no todas las fibras nerviosas (no el 100%) se decusan de un lado al otro, sino que siempre existe un porcentaje pequeño (20-25%) que no lo hace, y que se mantiene en el mismo lado no afecto. (todo ésto puede provocar la neuroplasticidad desadaptativa, que ya hablé en éste post). Por tanto, el estudio acaba concluyendo que esos fragmentos podrían ser una forma en que el sistema nervioso se intenta adaptar al daño, pero tenemos que realizar más estudios para comprobarlo. De nuevo, y opinión mía, vemos que la reorganización nerviosa por la neuroplasticidad vuelve a ser fundamental, debido a los mecanismos que desarrolla en las sinergias musculares intentando dominarlas y tener un control sobre ellas como estaba hecho antaño, pero el proceso de aprendizaje es muy diferente al realizado cuando éramos pequeños, hecho que al final, el cerebro acaba haciendo lo que puede para intentar poner control o inhibición a la espasticidad y tono muscular.

Espero que se haya entendido lo suficiente, es un poco lioso además de denso. No dudéis en preguntar, aportar o discrepar en alguna de las conclusiones o menciones, yo soy todo oídos para continuar aprendiendo de éste apasionante mundo de la neurología.

Saludos a todos y Feliz lectura.

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Espasticidad vs. rigidez
Espasticidad vs. rigidez FisioAso

Más de una vez me he encontrado en algún blog, vídeo divulgativo o incluso algún informe médico (no entraré en si era un neurólogo, médico de cabecera o médico rehabilitador) que a la hora de definir una hipertonía que presenta un paciente con hemiplejia o hemiparesia, lo describa como una estructura rígida, o que el paciente padece una rigidez muscular.

Si bien hay que diferenciar ambos conceptos, entre espasticidad y rigidez, porque realmente no son lo mismo, tanto a nivel de orígen patológico así como a nivel clínico y simptomatológico. Pues eso, vayamos al lío, definamos las diferencias entre ambas presentaciones de la hipertonía.

Espasticidad: En el libro «Fisioterapia en neurología» (de Bisbe, Segarra y Santoyo) la definen como la alteración motora caracterizada por un incremento reflejo de estiramiento tanto tónico como fásico, dependiente de la velocidad, que se produce en consecuencia de un anormal procesamiento intraespinal de la entrada de aferencias sensitivas o la alteración de su regulación por los centros nerviosos suprameduales (inhibitorios en su mayoría).

En otras palabras, la espasticidad se origina por la lesión de motoneurona superior, es decir, la que sale de la corteza motora hasta llegar a su sinapsis en la médula espinal, con todo lo que ello supone a nivel fisiológico, incluyendo en ello las interneuronas inhibidoras (como Ib y las recurrentes) que provocan una exagerada respuesta motora de las motoneuronas gamma y alpha y las interneuronas excitatorias. Es decir, que se elimina el tono muscular normal debido al mal funcionamiento de la inhibición, por tanto habrá demasiada excitación, y con todo ello se puede observar el aumento exagerado de los reflejos miotendinosos. De tanta excitación constante, el músculo cambia su aspecto viscoelástico, alterando también sus propioceptores, como los husos neuromusculares (que siempre estarán en retracción con los agonistas y estirados en los antagonistas) así como los órganos tendinoso de Golgi situados en el tendón, enviando aferencias constantemente del estado de la musculatura al cerebro. El hecho que si el músculo está en esa posición, al final el cerebro lo considerará «normal» y a la que movilizamos y estiramos la retracción, excitaremos el propioceptor y aparecerá el clonus como respuesta de defensa, con sus contracciones musculares características.

Existen una serie de características para darnos cuenta cuando se presenta la espasticidad, como por ejemplo, el famoso «efecto navaja». Se le conoce porque en el momento que hacemos un estiramiento suave, al inicio del movimiento notamos una resistencia, que posteriormente cede, dejándonos más desplazamiento articular, hasta que de nuevo aparece la resistencia por un «tope» blando (el músculo y toda la estructura vuelve a la máxima tensión). El hecho es que si movilizamos de forma brusca, la musculatura reacciona con más espasticidad, mientras que si lo haces suave y lenta, el músculo cede.

Otra descripción que se puede observar con una persona con espasticidad, es la presencia de la alteración de los reflejos osteotendinosos, hiperexcitados como decía anteriormente, pero el más común y que diferencia del resto, es el signo de Babinski. Éste se realiza en la planta del pie, reflejo superficial de la piel, con algún instrumento acabado en punta (no lesivo), por ejemplo un bolígrafo tapado. La mecánica es, iniciando desde el talón, pasando por la cara externa, hacia la base del quinto metatarsiano y siguiendo todo los metas hasta el 1ero. La respuesta normal es una flexión de los dedos, mientras que la alterada va hacia la extensión. (a saber Babinski en qué pensaba al hacer éste tipo de pruebas, aunque no hablemos del reflejo cremastérico!). Además, curiosamente suele afectar a la musculatura antigravitatoria (para dar más trabajo al fisio), los flexores en la extremidad superior y los extensores en la inferior (no siempre, pero como patrón).

La valoración de la espasticidad también debe diferenciarse de la rigidez, y por ello, existen una serie de escalas que debemos tener en cuenta para registrar posibles cambios en un futuro dentro de nuestro tratamiento y su evolución, como la Escala Modificada de Ashworth (asignando valores al tono muscular percibido: 0,1,1+,2,3,4), Escala de Tardieu, Escala de Evaluación del Tono de los Aductores, Escala de Frecuencia de espasmos de Penn, Escala de Espasticidad de Esclarosis Múltiple. Aquí tenéis unas cuantas de ellas.

Rigidez: de nuevo uso el libro de «Fisioterapia en neurología» como fuente, y la define como una resistencia al movimiento pasivo que está presente incluso durante la movilización lenta de las extremidades.

A nivel neurofisiológico, existe una mala coordinación por la contracción entre la musculatura agonista y antagonista, lo que llamamos comúnmente la alteración de la inervación recíproca. Todo ello tiene origen en los centros motores que llaman extrapiramidales (es decir, los que no forman parte de la vía cortico-espinal, o vía voluntaria) así que tenemos una alteración de los movimientos involuntarios, afectando vías motoras como vestibulo-espinal, rubro-espinal y reticulo-espinal (son las que salen de los ganglios basales), todos ellos implicados en los síndromes parkinsonianos. Ya sabéis que en el Parkinson existe una alteración en la formación de dopamina, un neurotransmisor encargado de hacer relevo de información que sale de los núcleos que conforman la sustancia negra, hecho que altera (y me repito) toda la vía extrapiramidal, o las involuntarias.

El tema es que al movilizar una extremidad con rigidez, en el desplazamiento articular existe una resistencia constante, que no cede comparando con la espasticidad, y la denominan en «tubo de plomo» (nunca he doblado uno de esos, pero me imagino que se doblará como un chicle duro sin mascar y reseco, resistencia constante). De todas formas a veces cede, pero vuelve enseguida, creando el fenómeno de «rueda dentada» (eso sí que se nota y es muy descriptivo).

La afectación de la musculatura general es muy típica (afectando a los flexores como los extensores por igual) aunque en la postura tiende hacia la flexión, como retraída o ensimismada, al estilo sr. Burns de los Simpson (no acepto risas al respecto, es muy visual!) y no se aprecian alteraciones en los reflejos tendinosos, además de presentarse en todo el cuerpo y no sólo en un hemicuerpo.

Existen varias escalas de valoración en cuanto a rigidez se refiere, aunque la más conocida es Sistema de Valoración Unificado para Enfermos de Parkinson. Damos valores en la sensación de la movilización pasiva, dando resultados del 0 al 4, siendo 0 ausencia de rigidez y 4 rigidez intensa, amplitud de movimiento se logra con dificultad.

En fin, éste pequeño resumen sobre las diferencias entre una y otra, así que ya no tenéis excusa para confundirlas. Ahora, observad de nuevo el vídeo del geriatra sobre cómo no hacer neurorrehabilitación y difundirlo por la TV, donde precisa explícitamente que las personas con hemiplejia manifiestan rigidez debido al alto tono muscular causado por la lesión cerebral… de nuevo se luce.

 

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Sobre el Método Therasuit®
Sobre el Método Therasuit® FisioAso

Hará un par de semanas en el foro de fisioweb, hice mi primera intervención en éste donde se comentaba acerca de la hija de una paciente estaba realizando el método Therasuit, y le preguntaron al fisioterapeuta si sabía de qué iba…

Si analizamos un poco el método, éste consta de un traje con una curiosa historia, en principio estaba destinado para el trabajo de los astronautas rusos para evitar los posibles efectos de la ingravidez, como la osteoporosis o la problemática de la atrofia muscular. Pero posteriormente se empezó a aplicar a personas con algún trastorno muscular, especialmente en los más pequeños, donde evolucionaría hasta estar indicado en la parálisis cerebral infantil (PCI), registrando el traje en la FDA (Food and Drugs Administration) de EE.UU.
«TheraSuit constituye una órtesis blanda, dinámica y propioceptiva que consta de una capucha, un traje de dos piezas, unas rodilleras y unas correas para los zapatos unidos por un sistema de gomas elásticas. Se trata de una herramienta efectiva y segura que utilizamos en combinación con nuestro programa intensivo de ejercicios para acelerar el progreso del niño»(1). Podéis ver el objetivo que plantean los expertos en el método y sus interacciones a nivel del sistema nervioso central, que en mi opinión algunas de ellas podrían ir más bien dirigidas hacia la terapia intensiva de ejercicio físico que no a las propiedades que le asignan al traje.


Personalmente no me parece una mala idea el uso de éste tipo de vestimenta, actúa a muchos niveles, siempre que se use una terapia estimuladora adyacente puesto que con sólo poner dicho traje no debemos esperar los efectos rehabilitadores de forma milagrosa. ¿Por qué me parece bien? Porque sigue unos criterios razonables como son la alineación articular, además de estimular procioceptivamente la posición articular en el espacio para generar un movimiento con el objetivo de desarrollar una función. Además, ofrece resistencia media o alta para evitar movimientos compensatorios, como por ejemplo la elevación de la parrilla costal a la hora de levantar el brazo, originando el estímulo necesario para que el cerebro busque la vía necesaria para encontrar el movimiento normal (con su timing, orientación espacial y colocación). Ésta reflexión la cuento sin haberlo probado en ningún paciente, y creo que es bastante dificultosa ésta tarea puesto que la formación de profesionales en éste método así como la adquisición del traje está, hablando económicamente, está por las nubes. La formación es de «Cost per participant $1,900.00«. Y ésto significa que un familiar podría pagar por dicha terapia dirigida a su peque, durante 3 semanas, unos $1,650.00. Podéis ver en el enlace el programa motor que desarrollan.

¿Pero a todo ésto qué dice la evidencia? Pues tan sólo he encontrado 2 estudios (si podéis enviarme más los adjunto). Uno de ellos, se intervino con dos niños con diplejía espástica clasificados en nivel III del «Gross Motor Function Classification System» del Inventario de Evaluación de Discapacidad Pedriátrica. Cada niño participó en el Método TheraSuit, 4 horas al día, 5 días a la semana durante 3 semanas (una terapia realmente intensiva). Se obtuvieron resultados muy pequeños en el test valorativo (el Gross Motor Function), sólo mejorando ligeramente en uno de los dos ítems valorados, aunque se podían observar mejoras en la velocidad de marcha, la cadencia, la simetría, movimiento de la articulación, y la postura. (1).

Mientras que otro estudio con una mayor muestra, de veinte niños, fueron asignados aleatoriamente en dos grupos, uno experimental (TheraSuit®) y el otro control (traje de control), donde ambos participaron en un programa de terapia intensiva. La evaluación de Pediatría del Inventario de Discapacidad (PEDI) y Gross Motor Function Measure (GMFM) fueron cuestionarios que se pasaron antes y después (4 y 9 semanas). La satisfacción de los padres también se valoró. Los resultados muestran que no se encontraron diferencias significativas entre los grupos. (2). Llega a concluir dicho estudio que los niños que usan el traje TheraSuit® durante un programa de terapia intensiva no ha demostrado mejorar la función motora en comparación con aquellos con un traje de control durante el mismo programa.

Por tanto llegamos a nuestra pequeña conclusión, que si dicho traje no mejora las capacidades motoras del peque, quizás sea la terapia intensiva de ejercicios, lo que nos lleva de nuevo a un trabajo activo que siempre tiene especial relevancia en la fisioterapia en neurología. De todas formas habría que continuar investigando acerca del tipo de terapia que están realizando, puesto que se evidencian mejoras en niños con PCI y no son debidas al traje.

Os dejo con un par de vídeos para que veáis el traje y la terapia de ejercicio físico:

Bibliografia:

1.- http://www.suittherapy.com/spanish

2.- Bailes AF, Greve K, Schmitt LC. Changes in two children with cerebral palsy after intensive suit therapy: a case report.

3.- Bailes AF, Greve K, Burch CK, Reder R, Lin L, Huth MM. The effect of suit wear during an intensive therapy program in children with cerebral palsy.

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Reconocimiento de la lateralidad, en neurorehabilitación
Reconocimiento de la lateralidad, en neurorehabilitación FisioAso

Lateralidad neurorehabilitaciónTras ver varios estudios y entradas publicadas en blogs que considero de prestigio sobre el dolor, como Recognize en Edupain o reconocimiento de la lateralidad en el blog de Carlos Lopez Cubas, y ver los razonamientos clínicos que desarrollan, así como la evidencia científica descrita por los investigadores de renombre (como Lorimer Moseley) sobre el dolor, porque no intentar aplicar todos éstos conceptos en el daño cerebral adquirido donde existe una relevancia más significativa en la percepción de la lateralidad.

Si bien en la entrada de Edupain desarrollan la idea de un entrenamiento cortical, planteado y con finalidad de reducir el dolor, quizás hay que realizar hipótesis sobre la aplicación de dicho entrenamiento en personas afectadas por el ictus, donde existe una alteración en áreas cerebrales relacionadas con el movimiento y la percepción del miembro afecto, dependiendo dónde se haya originado el accidente vascular.

Teniendo en cuenta que Recognise es una herramienta, y cito textualmente en la entrada del blog de la SEFID: «para la discriminación, reconocimiento y restauración del juicio entre izquierda y derecha a nivel cortical para pacientes que sufran de dolor crónico.», ¿porque no usar los mismos argumentos con los pacientes con hemiplejias o hemiparesias?, pero no con el objetivo del dolor sino enfocado más hacia la percepción y esquema corporal buscando el objetivo de restablecerlo antes de que pasara el ictus…

Bien, a la práctica, he estado aplicando algo similar con una paciente que ya sabéis su historia clínica. El hecho es que al tener una sensibilidad alterada en la extremidad inferior (así como la superior afecta, donde se le trabajó la sensibilidad en la mano como muestra el vídeo), conlleva a una mala percepción de la extremidad que repercute directamente con una incorrecta alineación estructural de la pierna, afectando al equilibrio en general.

Tras trabajar y dominar los puntos clave como la pelvis y el denominado punto clave central por Bobath (sería como una pelota dentro de la caja torácica), pasé a las transferencias de peso y cargas en la extremidad inferior teniendo en cuenta todas las estructuras. El tema es que íbamos por buen camino hasta conseguir la bipedestación monopodal, sobre lado parésico, mientras ella me iba describiendo las sensaciones que tenía en el pie todo el rato, dónde reflejaba verbalmente en todo momento el apoyo de todo su cuerpo en la zona plantar, manifestando si era más hacia el talón, punta de dedos o zona medial. Su percepción era un poco confuso según ella.

Seguimos trabajando en monopodal, con la pierna no afecta sobre una zona elevada (como un escalón alto) y la afecta aguantaba casi todo el peso corporal. En ésta posición, le dí una revista para que me hiciera un círculo sobre todos los pies izquierdos (lado afecto) que encontrara. Mi objetivo era doble; el primero que mantuviera una posición alineada y en equilibrio, mientras centraba la atención en otra actividad, lo que supone que vas eliminando la vía cortical y trabajas más las involuntarias, como vías retículo-espinal, rubro-espinal y por supuesto vestíbulo-espinal, modificarlas y memorizarlas mediante feedback y feddforward. El segundo objetivo era el entrenamiento de la vía cortical así como la de integración en el esquema corporal que tanto nos describen en el método Recognise del blog de Edupain.

¿Resultados? Veremos… el razonamiento clínico que he ejercitado es muy reciente y en ello estoy. Sus sensaciones eran mejores, comentaba que notaba toda la planta del pie en el suelo, pero para mí era insuficiente porque no lo podía ver con mis propios ojos «clínicos». Así que me decidí poner a la paciente a deambular, observando una marcha igual que con la que vino. Y pensé, está deambulando vía cortico-espinal seguro, todo el rato pendiente mentalmente de su marcha. Así que decidí aplicar otro pequeño truco… Hacer que la paciente camine con cierta velocidad mientras va contando hacia atrás desde el número 100 restando 7 en 7. De nuevo tenemos vía cortico-espinal centrada en una actividad y los generadores de patrones de marcha en funcionamiento. Por fin pude apreciar algo… una mejor fase de apoyo en el talón. Es la primera intervención usando éste método….

En las próximas sesiones, y quedo por enterado que mi paciente, la Sra. S, está leyendo el blog; la idea a realizar mientras utilizamos de nuevo el mismo sistema que iremos variando para no caer en la monotonía, es el reconocimiento mediante éstos vídeos:

Reconocimiento lateralidad miembro superior

Reconocimiento lateralidad miembro inferior

Posteriormente tengo pensado aplicar la IMAGINERÍA MOTORA GRADUAL (GMI), y seguir influyendo en su esquema corporal para mejorar tanto el movimiento como su función, pero eso ya dará para otra entrada…

Agradecer a @arturosuch (estáis obligados a seguir su blog) que tras una llamada intercambiamos varias dudas que teníamos sobre disciplinas como dolor y neurorrehabilitación, que posteriormente asocié y así escribí en Twitter. Necesitaba escribir mi inquietud, y @joaquinhernndez así como @lorenzofisio me motivaron a escribir dicha entrada. Espero vuestros comentarios y seguir aprendiendo del enriquecedor feedback.

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Neuroplasticidad y el conflicto entre hemisferios
Neuroplasticidad y el conflicto entre hemisferios FisioAso

Tras la lectura más que recomendable sobre neuroplasticidad en ésta entrada de @anovoporca,estableciendo las bases neurofisiológicas que nos regimos los profesionales que se dedican a la neurorrehabilitación, continuamos insistiendo en la reestructuración neuronal, la neurogénesis y la formación de neuritas para establecer las nuevas conexiones que sustituirán las que lamentablemente se encuentran ya necrosadas tras un daño cerebral adquirido. De hecho, cualquier estímulo aferente puede ser beneficioso para obtener una respuesta neuroplástica, como es el caso de poner música durante un tratamiento reurorrehabilitador, por sus componentes emocionales y cognitivos, llegando a influenciar en la mejora de la percepción visual (muy característica su alteración en pacientes con hemianopsia). Por tanto tenemos una estimulación que repercute directamente en cambios estructurales en la sustancia gris. (1)

Pero ésta reconexión sustitutiva no siempre resulta positiva, de hecho existe un componente de activación ipsilateral (la vía corticoespinal, si recordamos la anatomía, hay un componente del 25% aproximado de vías descendentes que no se decusan a nivel del bulbo raquídeo, sino que continúan descendiendo sobre el mismo lado, sin lateralidad cruzada) que se activa de forma sustitutiva a la necrosis generada por el daño cerebral adquirido. Me explico: si por ejemplo tenemos un paciente con ictus en hemisferio derecho, la afectación masiva de una parte del 75% de neuronas que originan la vía cortico-espinal, y que se decusan al lado izquierdo quedarán «tocadas» totalmente, dando como resultado una hemiplejia izquierda; pero las provenientes del mismo hemisferio cerebral izquierdo (el 25%) están sanas, hecho que se activarán de forma compensatoria sin ninguna dificultad, con el objetivo de llevar toda la señal motora como lo hacía la otra parte. El resultado es un mecanismo compensatorio que dificulta la rehabilitación del lado izquierdo, generando patrones de movimiento completamente incorrectos que reciben el nombre de neuroplasticidad desadaptativa (2). La interacción competitiva entre los dos hemisferios produce una inhibición interhemisférica anormal que debilita la función motora en los pacientes con accidente cerebrovascular. Además, la desinhibición neuronal generalizada post-ictus aumenta el riesgo de interacción competitiva entre la mano y el brazo proximal (inervadas por diferentes hemisferios), lo que resulta una complicación grave en la recuperación de las vías motoras descendentes, concretamente la cortico-espinal. Un ejemplo claro de conflicto entre hemisferios, es el caso del control escapular y el movimiento de brazo al intentar asir un objeto elevado, alterando el ritmo escapulo-humeral debido a la influencia de ambas vías cortico-espinales procedentes de diferentes hemisferios (3).

Para minimizar esta plasticidad desadaptativa, los programas de rehabilitación deben ser seleccionados de acuerdo a la discapacidad motora del paciente, como la estimulación cerebral no invasiva, la restricción inducida por terapia de movimiento y las estrategias de robótica asistida (4). Las intervenciones para mejorar la estabilidad postural y la marcha incluyen el entrenamiento físico, la terapia de alta intensidad, así como la repetición de la tarea (Feedback, Feedforawrd) también tienen eficiencia para la recuperación tras el ictus, evitando los gestos compensatorios.

Todo éste tipo de rehabilitación motora sería incompleta sin una correcta estimulación aferente, como planteaba anteriormente con el ejemplo de la música, que modula la respuesta motora tras el daño cerebral adquirido (5). De hecho, la demostración de éste estudio comenta que durante las sesiones de neurorrehabilitación, los mecanismos aferentes tenían alta influencia sobre las respuestas motoras, cuando antes eran más bien pobres. Pero lo curioso es que posteriormente, una vez la rehabilitación va progresivamente avanzando, y la recuperación motora cada vez es más evidente, las influencias de las aferencias disminuyen progresivamente y cada vez van siendo más débiles. Un caso práctico sobre la relación somatosensorial o vía aferente en la respuesta motora, es que cuando queda directamente quedan afectadas éstas aferencias, el paciente puede llegar a perder directamente el sentido de verticalidad (6).

De nuevo, todos éstos estudios ratifican la importancia de la neuroplasticidad y reorganización cerebral tras el daño cerebral adquirido, y nuestra actuación precoz como fisioterapeutas, así como todo el equipo multidisciplinar, es fundamental para establecer el buen camino hacia la neurorrehabilitación, y así evitar mecanismos neuroplásticos incorrectos que debilitan la recuperación del paciente, como la ya descrita neuroplasticidad desadaptativa.

Además, debemos generar situaciones de estimulación aferente, ya sea vía visual (como poner los objetos sobre el lado afecto y que gire la cabeza hacia ése), auditiva (la música), táctil o afectiva (toca su mano, acaricia, háblale por el oído afecto) , con movimiento (estimulamos para que colabore durante las transferencias)… Generando éste tipo de estimulación, esperaremos una respuesta motora, que seguramente sea débil o inexistente al inicio, por todo el tema de la hipotonia o inexistente control motor, pero que debe tener un efecto sobre la corteza sensitiva, motora y de integración.

En todo éste sistema, nunca hay que olvidar la correcta alineación estructural, para que el cerebro perciba, integre y normalice ésa postura o alineación articular, y así genere una respuesta motora considerada dentro del movimiento normal (el correcto en gasto energético,la correcta orientación espacial así como la secuencia temporal…). Muchas de las entradas escritas en el blog hacen referencia a todos los mecanismos descritos anteriormente, y que debemos tener en cuenta a la hora de realizar una recuperación neurológica.

En fin, ésta entrada es un poco suplemento de ésta otra (reorganización neurológica y neuroplasticidad), y tenia la finalidad de insistir sobre la neurofisiología y la importancia asistencial por los profesionales de la salud en un ictus agudo.

 

 

1.- Music listening after stroke: beneficial effects and potential neural mechanisms. Särkämö T, Soto D.

2.- Maladaptive plasticity for motor recovery after stroke: mechanisms and approaches. Takeuchi N, Izumi S.

3.- Influence of the side of brain damage on postural upper-limb control including the scapula in stroke patients. Robertson JV, Roche N, Roby-Brami A.

4.- Rehabilitation after stroke in older people. Pinter MM, Brainin M.

4.- Effect of afferent input on motor cortex excitability during stroke recovery. Laaksonen K, Kirveskari E, Mäkelä JP, Kaste M, Mustanoja S, 5ummenmaa L, Tatlisumak T, Forss N.

 6.- Influence of sensory loss on the perception of verticality in stroke patients. Saeys W, Vereeck L, Truijen S, Lafosse C, Wuyts FP, Van de Heyning P.

 

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Síndrome hombro-mano en el daño cerebral adquirido
Síndrome hombro-mano en el daño cerebral adquirido FisioAso

Ésta entrada va un poco complementada  en sintonía a la publicada anteriormente sobre rehabilitación del hombro doloroso en el daño cerebral adquirido. Si bien el dolor en el hombro tras un ictus va relacionado con la subluxación de éste por problemática estructural como es la hipotonía de la musculatura periarticular que sustenta la cabeza humeral, existe evidencia del desarrollo secundario, un síndrome que recibe varios nombres según diagnóstico médico: distrofia simpático-refleja, síndrome de dolor regional complejo, distrofia refleja, algodistrofia y atrofia de Sudeck.

Bien, llamemos como le llamemos, vamos a hacer referencia a éstos como síndrome hombro-mano, con un desarrollo clínico específico característico, como son manos dolorosas y edematizadas, llegando a la deformidad que impiden el uso funcional de la mano.

Existe bibliografía que habla sobre la problemática que suscita dicho síndrome, que estadísticamente tiene relevancia en varios estudios (1)(2) con una incidencia aproximada del 30% (personalmente me parecen muchos) sobre pacientes con dolor de hombro y subluxación que desarrollarán éste tipo de síndrome. De hecho, es posible predecir si el síndrome en la hemiplejia se desarrollará y evolucionará mediante la medición del edema de la mano 4 semanas después del ictus, tomando como referencia la circunferencia del dedo medio (3).

Si bien ésos estudios relacionan directa o indirectamente el desarrollo del síndrome específico de hombro-mano con el dolor de hombro así como con la subluxación de la articulación gleno-humeral, podemos plantear varias hipótesis como causas principales para desarrollar algún tipo de patología secundaria a la alteración de las estructuras. Bien es cierto que la hipotonía existente durante las primeras fases del ictus, hecho que no establece una correcta sujeción del hombro, podemos plantear el mismo mecanismo para la muñeca, que en el estado en que se encuentra el paciente encamado, es fácil que cuando se encuentre en decúbito lateral sobre lado afecto quede la mano en flexión palmar debajo de todo el cuerpo, añadiendo presión y desalineación. Otra posibilidad que cabría destacar sería la manipulación del brazo por parte de los profesionales sanitarios o familiares durante la ejecución y ayuda de las transferéncias o las AVD’s, con la consiguiente tracción de muñeca y la respuesta inflamatoria y de dolor asociada al buen tirón. Además, por suerte ya ha cambiado, el uso de las venas de la mano afecta para colocar y administrar el suero durante la estancia del hospital, con su respuesta inflamatoria reactiva. Bien es cierto que durante la estancia clínica, el paciente suele cambiar de postura durante el encamamiento para evitar males mayores (tipo úlceras por presión entre otros) también se va iniciando un periodo de adaptación en sedestación, que progresivamente según tolerancia, va aumentando en el tiempo, hecho que también se debe cuidar la alineación. Existe el descuido de dejar el brazo colgando por parte del paciente (si no lo tiene en el esquema corporal) dando puntos para desarrollar de nuevo tracción (subluxación) y edema por falta de tono muscular que ayude en la reabsorción linfática. Otra de las posibilidades y ya para acabar, serían las lesiones involuntarias como quemaduras o atrapamientos (como por ejemplo el típico suele ser cuando se traslada el paciente en silla de ruedas y queda la mano colgando atrapándose entre los radios de la rueda).

Si no se ejecuta ningún tipo de terapia preventiva, así como durante la aparición de los signos o síntomas, continuará la evolución de la enfermedad secundaria pasando por las siguientes fases:

– Fase inicial: edema blando y voluminoso en el dorso de la mano y dedos, piel poco elástica en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas, mano caliente, cambios tróficos en las uñas, limitación de amplitud en el movimiento, dolor al flexionar las articulaciones pasivamente.

– Fase avanzada: aumento del dolor, no se tolera ninguna presión sobre la mano y dedos, cambios osteoporóticos visibles en radiografías

– Fase final: desaparece el dolor y el edema, mano fija con una deformación permanente, muñeca en flexión con desviación cubital, supinación muy limitada, palma plana con atrofia de la musculatura tenar y hipotenar, interfalángicas rígidas en flexión, imposibilidad de flexionar la articulación metacarpofalángica.

Como terapeutas debemos actuar ante signos y síntomas, en especial a la reducción del edema, puesto que si no se realiza, la linfa extravasada rica en proteínas y fibrina queda «estancada» en la articulación, formando una telaraña cicatricial que se adhiere en las partes blandas como tendones o cápsula articular, impidiendo el movimiento y generando complicaciones como las anteriormente descritas.

Por tanto buscamos romper el círculo vicioso ya de un inicio fomentado por el edema, dolor, disminuación de la amplitud del movimiento, alteración del sistema simpático, más dolor, más edema… Lo haremos mediante movilizaciones activas a poder ser, para estimular la contracción muscular que genera un drenaje natural, y si no es posible, haremos maniobras de drenaje así como movilizaciones pasivas suaves para evitar rigideces. En caso que no podamos actuar directamente sobre mano por fuerte dolor, existe la posibilidad de hacerlo «a distancia» con movilización de hombro (hacia la rotación externa considerando la correcta alineación y evitar así la subluxación), así como la supinación del antebrazo, movilización del lado contralateral, cuello, tronco y miembro superior.

Más discutida está la actuación terapéutica de los baños de contraste (para mí sin evidencia clínica) como la aplicación del hielo (vasoconstricción y mala reabsorción linfática) que aumentarán el tono muscular que repercutirá en la mejora del drenaje.

Por lo que hace al abordaje del dolor, buscaremos un tratamiento dirigido a la terapia con espejo en neurorrehabilitación, con el objetivo de mejorar la función motora, las actividades de la vida diaria y la mejora como sintomatología del dolor, además de una correcta integración somatosensorial en el esquema corporal del miembro afecto, por lo menos como un complemento a la rehabilitación normal para los pacientes después de un derrame cerebral (5)

De todas formas, en el momento que se realizan medidas preventivas (4) evitando todas las situaciones anteriormente descritas, así como alineación articular del paciente encamado, se reduce significativamente la aparición de casos de síndrome hombro-mano. Por tanto, y de nuevo, hay que tener en especial consideración, la actuación precoz en el paciente con daño cerebral adquirido, tanto para evitar problemática en un futuro como éste síndrome hombro-mano, dolor de hombro y subluxación, como aprovechar la reorganización neurológica y neuroplasticidad que generará avances en nuestras terapias, influyendo en el tono postural para una mayor rehabilitación e incluso en la influencia sobre el desarrollo de una correcta marcha.

Feliz lectura y salud-os.

Bilbiografía:

1.- Poststroke shoulder pain in Turkish stroke patients: relationship with clinical factors and functional outcomes.

2.- Reflex sympathetic dystrophy in hemiplegia.

3.- Prediction of reflex sympathetic dys

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