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Metabolismo y paciente neurológico
Metabolismo y paciente neurológico 841 580 admin

El sistema metabólico apenas se tiene en cuenta en el paciente neurológico como uno de los factores que pueden determinar la calidad de vida de estos sujetos, dado que la presentación de comorbilidades está muy presente así como otros factores de riesgo derivados del propio sedentarismo.

Estamos hablando aparte de la problemática principal como haber sufrido un DCA, o patologías del tipo Esclerosis Múltiple, Parkinson, entre otras, otras presentes como pueden ser HTA, Diabetes tipo II, hipercolesterolemia, problemas cardiovasculares, obesidad… Muchas de ellas presentes en cuadros clínicos ya de por sí complicados, donde romper con el sedentarismo puede ser la llave hacia la reversibilidad de éstas en algunos casos.

Quiero dejaros una pequeña infografía que da visibilidad a ésta problemática, y es que nos hemos centrado TANTO en el sistema nervioso, que nos hemos olvidado todos los factores derivados de otros sistemas y que podemos incidir directa o indirectamente a través del ejercicio programado y el incremento de actividad física teniendo en cuenta las capacidades presentes de nuestros pacientes.

De nuevo, como protagonistas en el ejercicio, vemos que el trabajo de la fuerza es una de las claves a tener en cuenta, donde el incremento de la masa magra nos lleva a un mayor consumo metabólico por parte del organismo, así como la reducción de la masa lipídica en el paciente para disminuir los niveles inflamatorios en sangre, entre otros biomarcadores. Además, lógicamente, incrementar la fuerza supone un cambio en las capacidades de los pacientes, y esto nos lleva al marco de trabajo de la funcionalidad y la participación, siendo así, el incremento de la calidad de vida de éstos pacientes.

Además, no podemos dejar de lado el trabajo cardiorespiratorio, donde de nuevo la capacidad y las adaptaciones a medio y largo plazo en la resistencia van a verse comprometidas hacia un cambio positivo, pero esto además, influye en el incremento de oxigenación y nutrientes para un cerebro lesionado, un cerebro que intenta adaptarse tras un daño mediante la muy mencionada neuroplasticidad, siendo el factor neurotrófico BDNF el sustrato en el que se pueda desarrollar la sinaptogénesis, generando nuevas rutas funcionales para la recuperación.

Por tanto y vamos cerrando, fuerza y resistencia dentro del sistema metabólico, así como los incrementos de la actividad física implicada durante el día, son acciones que repercuten en la salud del paciente, siendo determinantes a tener en cuenta en la neurorrehabilitación. El cambio de hábitos saludables, romper con el sedentarismo, el trabajo de fuerza y resistencia, entran en la vida del paciente, desde la educación y desde el cambio de conducta. Ese es el éxito, y depende de muchos factores, quizás demasiados.

 

Bibliografía:

  • Kemps H, Kränkel N, Dörr M, Moholdt T, Wilhelm M, Paneni F, Serratosa L, Ekker Solberg E, Hansen D, Halle M, Guazzi M. Exercise training for patients with type 2 diabetes and cardiovascular disease: What to pursue and how to do it. A Position Paper of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur J Prev Cardiol. 2019 May;26(7):709-727. doi: 10.1177/2047487318820420. Epub 2019 Jan 14. PMID: 30642190.
  • Kanaley JA, Colberg SR, Corcoran MH, Malin SK, Rodriguez NR, Crespo CJ, Kirwan JP, Zierath JR. Exercise/Physical Activity in Individuals with Type 2 Diabetes: A Consensus Statement from the American College of Sports Medicine. Med Sci Sports Exerc. 2022 Feb 1;54(2):353-368. doi: 10.1249/MSS.0000000000002800. PMID: 35029593; PMCID: PMC8802999.
  • Kim Y, Lai B, Mehta T, Thirumalai M, Padalabalanarayanan S, Rimmer JH, Motl RW. Exercise Training Guidelines for Multiple Sclerosis, Stroke, and Parkinson Disease: Rapid Review and Synthesis. Am J Phys Med Rehabil. 2019 Jul;98(7):613-621. doi: 10.1097/PHM.0000000000001174. PMID: 30844920; PMCID: PMC6586489.

 

 

 

 

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Dosis y neurorrehabilitación
Dosis y neurorrehabilitación 987 660 FisioAso

Las intervenciones de los profesionales de la Salud en personas con problemas neurológicos, tienen un efecto terapéutico, estudiado e investigado desde el prisma del método científico, y esto lo vemos claramente en todo el tema medicación, donde la Medicina se encarga de dosificar la cantidad que hay que administrar al paciente, así como el número de tomas al día al respecto.

Ahora bien, existen otras disciplinas dentro de las Ciencias de la Salud, concretamente en la Neurorrehabilitación, como podrían ser la Terapia Ocupacional, Fisioterapia, Logopedia o Neuropsicologia, que dentro de su ámbito de intervención, también deben ser dosificadas por tiempo y número de veces de aplicación, para conseguir el óptimo efecto terapéutico. (como las pastillas vamos).

Con este prisma, nos ha llamado la siguiente revisión sistemática:

«Increasing the amount of usual rehabilitation improves activity after stroke: a systematic review»

En esta revisión, se hizo una búsqueda sobre los tiempos habituales en neurorrehabilitación, donde se quería comparar el hecho de añadir más horas de rehabilitación y si afectaba en las mejoras funcionales en cuanto a recuperación de la extremidad superior así como la inferior.

Los tiempos de rehabilitación, por ejemplo, si se dedicaban 15 minutos al hecho de caminar para la extremidad inferior, al incrementar un 200% el tiempo, es decir, justamente 30 minutos de deambulación, aumentaban los resultados tanto en la velocidad de la marcha así como en la Rivermead Mobility Index (implicaciones funcionales de la extremidad inferior en el día a día), 10-m Walk TestFunctional, Ambulation Category…

Exactamente lo mismo pasó en la recuperación de la extremidad superior, donde los tiempos de rehabilitación habitual eran de 25 minutos al día, donde aumentando hasta un 240%, hasta 90 minutos de trabajo específico por ejemplo, de coger mediante la práctica de una pinza y levantar el objeto, se obtenían mejores resultados funcionales de la mano, medidos mediante Box and Block Test (BBT), Action Research Arm Test (ARAT), Wolf Motor Function Test.

Esta revisión sugiere que la rehabilitación adicional es factible, y que los programas necesitan aumentar en cantidad el tiempo de rehabilitación para garantizar una mejora en la actividad, tanto de la extremidad inferior como de la superior. Los futuros ensayos aleatorios que investigan aumentos sustanciales en la práctica (es decir, más del 240% de rehabilitación adicional) aclararían aún más la relación entre aumentar la cantidad de rehabilitación y la actividad después del accidente cerebrovascular. En definitiva, la dosis de terapia es importante en estos casos.

Para más información, pincha el enlace al estudio

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¿Cuándo empezamos terapia de lenguaje y habla en la afasia?
¿Cuándo empezamos terapia de lenguaje y habla en la afasia? 480 320 FisioAso

Una encuesta reciente, entre los afectados por ACV, sus cuidadores y los profesionales de la salud, colocó el tratamiento de la afasia como el tercero entre las 10 principales prioridades en la investigación del ictus. Esto nos lleva a pensar no sólo en las preferencias del paciente, sino que además, en todas las de su entorno, ya que la comunicación es un elemento esencial en la calidad de vida de los afectados.

Ahora bien, la premisa arrolladora por parte de los expertos acerca de cuándo iniciar la neurorrehabilitación, tiende a ser «cuanto antes mejor», «úsalo o piérdelo», y sin embargo, en el tratamiento de la afasia, no tiene una evidencia clara sobre los tiempos de inicio de la intervención (1,2,3). Algunos pacientes están físicamente tan débiles inmediatamente después del accidente cerebrovascular que el médico puede considerar que la rehabilitación del lenguaje no es factible o incluso peligrosa en esta fase.

Sin embargo, mucho nos llama la atención la siguiente revisión acerca de los tiempos de inicio de trabajo en el lenguaje:

«Optimal timing of speech and language therapy for aphasia after stroke: more evidence needed».

En él, no acaban de asegurar cuándo es el tiempo óptimo para iniciar la rehabilitación en el lenguaje (sugiriendo que parecido al motor), ya que la variabilidad por parte de los pacientes a la hora de tolerar la terapia, o la estabilización de los síntomas en el ictus, así como la diversidad dentro de la propia afasia, dificulta considerablemente la investigación sobre el correcto inicio de las terapias.

Además, se plantean posibles errores metodológicos dentro de la misma revisión, ya que tras un ictus, existe una recuperación espontánea gracias a la neuroplasticidad cerebral, donde la reorganización de las estructuras afectadas puede influir tanto positivamente como negativamente. Por tanto, habría que plantear grupos de control (sin recibir terapia, lo que conlleva a dilemas éticos) en comparación a grupos experimentales (quienes reciben la terapia) para medir y comparar resultados.

Otra variable interesante a medir, son los entornos sociales de los propios pacientes, ya que pueden ser ricos en estimulación del lenguaje, donde podría ser posible estudiar el entorno social como una variable en los Estudios Clínicos Aleatorios, colocando al grupo de intervención en un entorno de comunicación enriquecido.

Pese a que esta revisión no deja claro cuándo es el tiempo óptimo para iniciar una terapia del lenguaje, actualmente las intervenciones suelen tender hacia la atención precoz, poniendo el foco de atención a los principios neurocientíficos de reorganización cerebral, respetando siempre la clínica del paciente y la tolerancia al trabajo cognitivo. La biología es la que és, y no se pueden acelerar procesos neurofisiológicos hasta el momento, ya sea la reabsorción del sangrado y sus productos de desecho o la reconexión neuronal, producidos por un ictus.

Para más información, consulte el artículo en el siguiente enlace: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1586/14737175.2015.1058161

Bibliografía:

1.- Quinn TJ, Paolucci S, Sunnerhagen KS,et al. Evidence-based stroke rehabilitation: An expanded guidance document from the European Stroke Organisation (ESO)guidelines for management of ischaemicstroke and transient ischaemic attack 2008.J Rehabil Med 2009;41(2):99-111

2.- Teasell R, Foley N, Hussein N,Speechley M. Evidence based review of stroke rehabilitation: The elements of strokerehabilitation. 16th edition. 2013. 54.Available from: http://www.ebrsr.com/evidence-review/6-elements-stroke-rehabilitation

3.- Horn SD, Dejong G, Smout RJ, et al.Stroke rehabilitation patients, practice, and outcomes: Is earlier and more aggressivet herapy better? Arch Phys Med Rehabil2005;86(12 Suppl 2):S101-14

 

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Estabilidad escapular, intervención clínica
Estabilidad escapular, intervención clínica 2560 1707 FisioAso

La escápula es una parte crucial de la función del miembro superior, siendo encargada de orientar la glena y así ampliar la capacidad de movimiento del complejo articular del hombro.

Además otra de sus funciones fundamentales es aportar una base estable para la cabeza del húmero para que esta se pueda mover de forma segura y libre. Cuando esta estabilidad falla por cualquier motivo la capacidad de funcionamiento del hombro se reduce, con la consecuente aparición de dolor, limitación del movimiento, falta de fuerza, etc.

Es muy habitual en el ámbito de la neurorehabilitación encontrar problemas de estabilidad en el hombro, ya que en una situación normal la mayor parte de la estabilidad se consigue gracias a la musculatura. Cuando hay un problema neurológico que afecta al control de la musculatura del hombro gran parte de la estabilidad que tenía desaparece, multiplicando las posibilidades de aparición de sintomatología en el hombro.

Una herramienta que podemos utilizar para trabajar la musculatura escapular son las anillas de gimnasia. En el ejercicio que os enseñamos nuestro paciente pasa de la postura de estar colgada pasivamente a activamente. Mientras está colgada pasivamente se produce un estiramiento global de la musculatura, especialmente de hombro y tronco, y una descompresión de la columna. Para realizar el paso a estar colgada activamente eleva el tronco mediante los depresores y retractores escapulares. Además no nos podemos olvidar del trabajo de fuerza de
agarre en las manos y de todo el estímulo propioceptivo que se recibe durante todo el ejercicio.
Las anillas nos permiten hacer tanto este como otros cientos de ejercicios, trabajando de manera global o específica; pero siempre adaptando el ejercicio en base a las capacidades del paciente.

Autor: Héctor Cancio-Donlebun

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Analizando la memoria de trabajo en neuropsicología
Analizando la memoria de trabajo en neuropsicología 1024 1024 Elena Herrera Gómez

El asunto de la memoria de trabajo es algo que todavía genera mucha controversia; Desde el obsoleto término de memoria a corto plazo hasta el actual de memoria de trabajo, que también se ha redefinido. La memoria a corto plazo hacía referencia al mantenimiento online de información que ya no está presente. Al avanzar en su complejidad, se llega a la conclusión de que no solamente es mantener esta información por un tiempo muy limitado, sino que la memoria de trabajo también manipula y transforma esta información para poder planificar y guiar nuestra conducta. Recientemente releí una revisión excelente (Tirapu-Ustárroz y Muñoz-Céspedes, 2008) y muy clara sobre la relación entre la memoria y las funciones ejecutivas que me gustaría resumir ya que hace fácil lo que en muchas ocasiones resulta complejo de explicar.

Quizá lo que mejor define esta peculiaridad es el título de este post y que los autores utilizan para definir uno de los epígrafes de su artículo. Y es que el término “Memoria de Trabajo” se utiliza para hacer referencia a un proceso vacío en realidad de material de memoria. Es decir, la memoria de trabajo opera con contenidos de la memoria, pero no es una memoria per se. Por eso se ha reformulado el concepto y es más apropiado llamar a éste proceso Sistema Atencional Operativo que se encarga de trabajar con los contenidos de la memoria.

También es importante hacer referencia a que los tres componentes tradicionales de la memoria de trabajo han de redefinirse y ampliarse. Así, se mantiene el bucle fonológico (como subcomponente encargado del almacenamiento transitorio de información verbal), la agenda visuoespacial (que trabaja de forma similar al bucle fonológico, pero con material visual) y en el caso del ejecutivo central, se propone denominarlo Sistema Atencional Supervisor (SAS) que se activa cuando una situación se reconoce como novedosa y precisa de puesta en marcha de procesos ejecutivos de anticipación, planificación y monitorización.

El SAS tiene 6 funciones principales:

– Codificación/mantenimiento de información cuando se saturan los otros dos sistemas

– Actualización y mantenimiento de la información

– Mantenimiento y manipulación de la información

– Ejecución dual de bucle y agenda

– Inhibición de estímulos irrelevantes

– Alternancia cognitiva

Además, se incluye un búffer episódico que integra la información entrante tanto fonológica como visual, con la información almacenada en la memoria a largo plazo para crear una representación multimodal y temporal de la situación.

Referencia del artículo completo:

Tirapu-Ustárroz, J., & Muñoz-Céspedes, J. M. (2005). Memoria y funciones ejecutivas. Rev Neurol, 41(8), 475-84.

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Neurorehabilitación: ELA y calambres
Neurorehabilitación: ELA y calambres 739 415 FisioAso

Os dejamos con un artículo publicado en la revista de ELA Principado, Pinceladas, en el número 14, que puedes descargar aquí, donde hablamos sobre una clínica que a veces no se tiene en cuenta, y es bastante molesta en pacientes con ELA, como son los calambres:

Una de las preocupaciones de las personas afectadas por la ELA, entre otras muchas, es el padecimiento de algo tan molesto como es el dolor producido por los calambres musculares, que realmente merman la calidad de vida, ya que suelen ser aleatorios, esporádicos, repentinos, y sin ningún tipo de lógica en cuanto a gestos que los provoquen, o posiciones en las que puedan aliviarse. Es por ello, que muy probablemente, al no poder aliviar sin ayuda profesional dicha sintomatología, pueda llegar a generar angustia, disminución de la calidad del sueño (ya que pueden darse mientras la persona duerme, o simplemente antes de «coger el sueño») o cambios en el comportamiento llegando a generar incluso una irritabilidad, como cualquier respuesta de una persona con dolor continuo.

Es por ello, que vamos a intentar ahondar en cuanto a la explicación de qué es un calambre, qué posibles soluciones tiene y cómo intentar tratarlo para al menos, reducir ya sea el dolor o la frecuencia con los que se dan.

Los calambres, según los estudios realizados en personas afectadas por la ELA, tienen un origen neurofisiológico implicado en los procesos degenerativos de las motoneuronas, es decir, en otras palabras, el calambre es una respuesta de compensación ante los cambios morfológicos (cambios en la estructura de una neurona) que sufren las neuronas motoras debidos al desarrollo de la enfermedad, descritos como sensación de quemazón, corriente eléctrica, hormigueo, clavos y agujas, entumecimiento y adormilamiento (1).

En la Esclerosis Lateral Amiotrófica, se dan una serie de cambios en las neuronas encargadas de transmitir y dar órdenes de movimiento, desde lo que vendría a ser nuestro cerebro, hasta que la orden llega a los mismos músculos. El problema viene cuando éstas neuronas cambian, todavía no se sabe exactamente el por qué, y dejan de funcionar correctamente, paralizando la musculatura como uno de los principales síntomas que identifican éste proceso. Uno de los cambios que se pueden destacar, está en la alteración de las comunicaciones entre varias neuronas motoras (las del movimiento) que van desde el cerebro hasta el músculo. Para hacer una similitud, es como si la comunicación por autopista entre Asturias (cerebro) y León (músculo), el paso del Huerna, poco a poco fuera deteriorándose, al principio en la iluminación, luego el asfalto, las paredes, hasta que finalmente deja de ser funcional.

Ahora imaginemos que para comunicar Asturias con León, necesitamos coches, camiones, motocicletas, cargados de distintos productos (sidra, cecina, casadielles, chorizo…) para que Asturias y León tengan una buena relación, y funcione toda España (Sistema Nervioso) correctamente. Pues bien, vamos a asignar el nombre a los medios de transporte que comunican una Comunidad Autónoma con la otra, neurotransmisores. El problema viene cuando los vehículos no pasan correctamente de un lado al otro del Huerna, debido a cambios en su estructura, y esto crea retenciones. Pero es que además, para intentar solventar la reducción de paso de un lado al otro de los productos así como de los vehículos, las decisiones del Gobierno tanto del Principado como del de León, lo que hacen es mandar mayor número de coches y camiones (omitiendo la información que les dan los agentes de tráfico que quieren reducir el tráfico), para intentar solucionar el problema, pero tal y como se puede deducir, es una solución ineficaz.

Pues bien, la producción de neurotransmisores (vehículos) para la comunicación entre neuronas (Asturias y León) tras cambios estructurales (Huerna) se hace de manera compensatoria ante la ineficacia del GABA (2) (Agente de Tráfico), de tal manera que se mandan demasiadas señales de contracción muscular para poder movilizar el cuerpo, generándose las contracciones tan molestas llamadas calambres. Podríamos decir que es una «señal» de advertencia del cuerpo que puede ser interpretada como necesidad de ser movilizado. De todas maneras, se han descartado que los calambres en personas afectadas por ELA, provengan de déficit nutricional,

A nivel médico, sí se están intentando reducir el número de calambres mediante medicación agonista GABAergica (3), es decir, mandando un mayor número de agentes de tráfico para intentar reducir tanta circulación de vehículos, y así no existan tantas retenciones, pero tal y como confirman los últimos estudios de investigación (4), no lo realizan con el suficiente éxito esperado. Medicación tipo vitamina E, baclofeno, riluzole, L-threonine, xaliproden, indinavir, y memantine, no acaban de tener la suficiente evidencia como para establecerlos como pautas principales para reducir el dolor específicamente de los calambres.

Sin embargo, otras disciplinas sanitarias pueden ayudar ante el problema del dolor en los calambres, como podrían ser la fisioterapia y la terapia ocupacional, que a través de movilizaciones específicas del sistema nervioso a través de actividades concretas, ayudan a reducir la generación de intentos de compensación ante déficit de movilidad. Dicho de otra manera, a través del ejercicio y el movimiento voluntario en actividades como el aseo, vestirse, caminar, entre otras, ayudan a la movilización del cuerpo de tal forma que se ofrece, en medida de lo posible, la oportunidad de poder desplazar, deslizar y tensar, estructuras básicas como los nervios, y de ésta manera, ganar en salud en cuanto al sistema nervioso se refiere, y poder así reducir el número de calambres, o la intensidad de éstos.

La ELA afecta directamente a algo tan importante como el movimiento, y vosotros lectores que nos estáis leyendo, en el momento que estamos demasiado tiempo en una misma posición, necesitamos cambiarla para evitar precisamente la compresión de una zona concreta, la inmovilización y otras complicaciones que pueden llegar a desarrollar los afectados por la ELA. Sin embargo, la literatura científica no evidencia (o puesto a prueba) todavía el uso específico de éste tipo de movilizaciones, pero el día a día del desarrollo de los síntomas y la clínica de las personas afectadas por los calambres, sustentan que a través del movimiento tanto activo (ejercicios) así como el pasivo (realizados por fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales) pueden ayudar a mejorar la calidad de vida del afectado.

Bibliografia:

(1) Moisset X, Cornut-Chauvinc C, Clavelou P, Pereira B, Dallel R, Guy N. Is there pain with neuropathic characteristics in patients with amyotrophic lateral sclerosis? A cross-sectional study. Palliat Med 2015 Aug 12.

(2) Obi T, Mizoguchi K, Matsuoka H, Takatsu M, Nishimura Y. Muscle cramp as the result of impaired GABA function–an electrophysiological and pharmacological observation. Muscle Nerve 1993 Nov;16(11):1228-1231.

(3) Baldinger R, Katzberg HD, Weber M. Treatment for cramps in amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. Cochrane Database Syst Rev 2012 Apr 18;4:CD004157.

(4) Hanisch F, Skudlarek A, Berndt J, Kornhuber ME. Characteristics of pain in amyotrophic lateral sclerosis. Brain Behav 2015 Mar;5(3):e00296.

 

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