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Neurorehabilitación: ELA y calambres
Neurorehabilitación: ELA y calambres 739 415 FisioAso

Os dejamos con un artículo publicado en la revista de ELA Principado, Pinceladas, en el número 14, que puedes descargar aquí, donde hablamos sobre una clínica que a veces no se tiene en cuenta, y es bastante molesta en pacientes con ELA, como son los calambres:

Una de las preocupaciones de las personas afectadas por la ELA, entre otras muchas, es el padecimiento de algo tan molesto como es el dolor producido por los calambres musculares, que realmente merman la calidad de vida, ya que suelen ser aleatorios, esporádicos, repentinos, y sin ningún tipo de lógica en cuanto a gestos que los provoquen, o posiciones en las que puedan aliviarse. Es por ello, que muy probablemente, al no poder aliviar sin ayuda profesional dicha sintomatología, pueda llegar a generar angustia, disminución de la calidad del sueño (ya que pueden darse mientras la persona duerme, o simplemente antes de «coger el sueño») o cambios en el comportamiento llegando a generar incluso una irritabilidad, como cualquier respuesta de una persona con dolor continuo.

Es por ello, que vamos a intentar ahondar en cuanto a la explicación de qué es un calambre, qué posibles soluciones tiene y cómo intentar tratarlo para al menos, reducir ya sea el dolor o la frecuencia con los que se dan.

Los calambres, según los estudios realizados en personas afectadas por la ELA, tienen un origen neurofisiológico implicado en los procesos degenerativos de las motoneuronas, es decir, en otras palabras, el calambre es una respuesta de compensación ante los cambios morfológicos (cambios en la estructura de una neurona) que sufren las neuronas motoras debidos al desarrollo de la enfermedad, descritos como sensación de quemazón, corriente eléctrica, hormigueo, clavos y agujas, entumecimiento y adormilamiento (1).

En la Esclerosis Lateral Amiotrófica, se dan una serie de cambios en las neuronas encargadas de transmitir y dar órdenes de movimiento, desde lo que vendría a ser nuestro cerebro, hasta que la orden llega a los mismos músculos. El problema viene cuando éstas neuronas cambian, todavía no se sabe exactamente el por qué, y dejan de funcionar correctamente, paralizando la musculatura como uno de los principales síntomas que identifican éste proceso. Uno de los cambios que se pueden destacar, está en la alteración de las comunicaciones entre varias neuronas motoras (las del movimiento) que van desde el cerebro hasta el músculo. Para hacer una similitud, es como si la comunicación por autopista entre Asturias (cerebro) y León (músculo), el paso del Huerna, poco a poco fuera deteriorándose, al principio en la iluminación, luego el asfalto, las paredes, hasta que finalmente deja de ser funcional.

Ahora imaginemos que para comunicar Asturias con León, necesitamos coches, camiones, motocicletas, cargados de distintos productos (sidra, cecina, casadielles, chorizo…) para que Asturias y León tengan una buena relación, y funcione toda España (Sistema Nervioso) correctamente. Pues bien, vamos a asignar el nombre a los medios de transporte que comunican una Comunidad Autónoma con la otra, neurotransmisores. El problema viene cuando los vehículos no pasan correctamente de un lado al otro del Huerna, debido a cambios en su estructura, y esto crea retenciones. Pero es que además, para intentar solventar la reducción de paso de un lado al otro de los productos así como de los vehículos, las decisiones del Gobierno tanto del Principado como del de León, lo que hacen es mandar mayor número de coches y camiones (omitiendo la información que les dan los agentes de tráfico que quieren reducir el tráfico), para intentar solucionar el problema, pero tal y como se puede deducir, es una solución ineficaz.

Pues bien, la producción de neurotransmisores (vehículos) para la comunicación entre neuronas (Asturias y León) tras cambios estructurales (Huerna) se hace de manera compensatoria ante la ineficacia del GABA (2) (Agente de Tráfico), de tal manera que se mandan demasiadas señales de contracción muscular para poder movilizar el cuerpo, generándose las contracciones tan molestas llamadas calambres. Podríamos decir que es una «señal» de advertencia del cuerpo que puede ser interpretada como necesidad de ser movilizado. De todas maneras, se han descartado que los calambres en personas afectadas por ELA, provengan de déficit nutricional,

A nivel médico, sí se están intentando reducir el número de calambres mediante medicación agonista GABAergica (3), es decir, mandando un mayor número de agentes de tráfico para intentar reducir tanta circulación de vehículos, y así no existan tantas retenciones, pero tal y como confirman los últimos estudios de investigación (4), no lo realizan con el suficiente éxito esperado. Medicación tipo vitamina E, baclofeno, riluzole, L-threonine, xaliproden, indinavir, y memantine, no acaban de tener la suficiente evidencia como para establecerlos como pautas principales para reducir el dolor específicamente de los calambres.

Sin embargo, otras disciplinas sanitarias pueden ayudar ante el problema del dolor en los calambres, como podrían ser la fisioterapia y la terapia ocupacional, que a través de movilizaciones específicas del sistema nervioso a través de actividades concretas, ayudan a reducir la generación de intentos de compensación ante déficit de movilidad. Dicho de otra manera, a través del ejercicio y el movimiento voluntario en actividades como el aseo, vestirse, caminar, entre otras, ayudan a la movilización del cuerpo de tal forma que se ofrece, en medida de lo posible, la oportunidad de poder desplazar, deslizar y tensar, estructuras básicas como los nervios, y de ésta manera, ganar en salud en cuanto al sistema nervioso se refiere, y poder así reducir el número de calambres, o la intensidad de éstos.

La ELA afecta directamente a algo tan importante como el movimiento, y vosotros lectores que nos estáis leyendo, en el momento que estamos demasiado tiempo en una misma posición, necesitamos cambiarla para evitar precisamente la compresión de una zona concreta, la inmovilización y otras complicaciones que pueden llegar a desarrollar los afectados por la ELA. Sin embargo, la literatura científica no evidencia (o puesto a prueba) todavía el uso específico de éste tipo de movilizaciones, pero el día a día del desarrollo de los síntomas y la clínica de las personas afectadas por los calambres, sustentan que a través del movimiento tanto activo (ejercicios) así como el pasivo (realizados por fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales) pueden ayudar a mejorar la calidad de vida del afectado.

Bibliografia:

(1) Moisset X, Cornut-Chauvinc C, Clavelou P, Pereira B, Dallel R, Guy N. Is there pain with neuropathic characteristics in patients with amyotrophic lateral sclerosis? A cross-sectional study. Palliat Med 2015 Aug 12.

(2) Obi T, Mizoguchi K, Matsuoka H, Takatsu M, Nishimura Y. Muscle cramp as the result of impaired GABA function–an electrophysiological and pharmacological observation. Muscle Nerve 1993 Nov;16(11):1228-1231.

(3) Baldinger R, Katzberg HD, Weber M. Treatment for cramps in amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. Cochrane Database Syst Rev 2012 Apr 18;4:CD004157.

(4) Hanisch F, Skudlarek A, Berndt J, Kornhuber ME. Characteristics of pain in amyotrophic lateral sclerosis. Brain Behav 2015 Mar;5(3):e00296.

 

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Actividad muscular selectiva
Actividad muscular selectiva FisioAso

Las alteraciones neuromusculares tras un daño periférico en una articulación, influyen en el Sistema Nervioso Central (1), ya sea en su representación cerebral (organización estructural de las neuronas, representando la zona dañada) así como en el comportamiento posterior de evitación del mismo daño, es decir, la precaución e incluso a veces miedo, a volver a lesionarse la misma zona en cualquier gesto o movimiento de la actividad de la vida diaria. El caso es que cuando existe un daño del Sistema Nervioso Central, la periferia se comporta de un modo similar, es decir, la desestructuración neuronal en representación de la zona dañada, la periferia reacciona en modo de protección (2) mediante el espasmo y el dolor, para no incidir un mayor daño tanto a las estructuras centrales como en las mismas periféricas.

Todo el sistema nervioso, en definitiva, está conectado (por eso es un sistema), y no existe diferenciación (en cuanto a características químicas, eléctricas y mecánicas) alguna en lo que se refiere a periferia, central y autónomo. Una influencia negativa en la mecánica o neurofisiología (patomecánica o patoneurofisiología) en una parte de ese sistema, repercute directa o indirectamente en el mismo, fomentando estrategias de protección tras ese daño recibido. ¿Y qué tipo de estrategias defensivas puede utilizar el sistema nervioso? Pues muchas de ellas son conocidas, como la nocicepción, el espasmo, o las posturas antiálgicas. Es por ello que desde el concepto INN utilizan la nomenclatura posturas evasivas de tensión neural, donde muchos de nuestros pacientes adquieren un tipo de alineación corporal que precisamente evita la generación de mayor daño o exposición al peligro. Ahora bien, cuando el sistema ya está estabilizado, ese tipo de posturas dejan de tener sentido, pero el cambio biológico está hecho, lo que implica que esas modificaciones se perpetúan en el tiempo. Por poner otro ejemplo, lo mismo pasa en los mecanismos del dolor. El dolor es un aspecto positivo y un mecanismo de defensa ante un daño potencial o inminente, ahora bien, cuando éste tipo de daño ya ha desaparecido, y sin embargo los mecanismos se perpetúan, aparece o se etiqueta de dolor crónico, que en un sentido biológico, deja de tener sentido (valga la redundancia).

Es por eso, que en el paciente neurológico tiene especial importancia el devolver la naturaleza mecánica, química y eléctrica de todo el sistema nervioso, eliminando las posibles restricciones específicas que puedan generar cambios patofisiológicos y patomecánicos, de tal modo que la movilización de éste se vuelve un imperativo. Pero dicha movilidad, ya de paso, queremos que se vuelva activa, puesto que uno de los requisitos fundamentales en nuestras actividades de la vida diaria (todas ellas) implican una actividad muscular selectiva, lo que precisamente les falta a éste tipo de paciente.

La actividad muscular selectiva es importante por varias razones:

– La primera, por devolver la movilidad voluntaria perdida, que genere una funcionalidad y le dé al paciente una mayor autonomía a la hora de vivir su vida, ésta la tenemos todos en mente.

– La segunda, para que el músculo pueda proteger al sistema nervioso, puesto que si no realiza ésta función, el sistema nervioso se ve expuesto a problemática severa externa, como traumatismos, tirones, aplastamiento y un largo etcétera. Pensemos por un momento en un músculo atrofiado, por ejemplo, el glúteo, tan característico en pacientes neurológicos que no se pueden poner de pie, y por ese desuso, el músculo ha quedado precisamente atrofiado y sin cumplir esa función de protección. Ahora, si el paciente no puede ponerse de pie, obviamente pasará horas sentado. Y si pasa horas sentado, y con un glúteo atrofiado, ¿cuán expuesto está el nervio ciático de ambos lados? Ahí queda esa reflexión que nos plantea Carlos Rodríguez en sus cursos de introducción a INN.

– La tercera, para que el músculo, al generar la movilidad activa, bombee a nivel neurofisiológico todas las sustancias generadas por inmovilización, nocicepción e inflamación vertidas al espacio extracelular a causa del daño generado por la lesión del sistema nervioso, como H+, sustancia P, sustancias analgésicas endógenas (bradiquinina, prostaglandinas…), entre otras, y se haga una «limpieza» real de todo ese espacio extracelular.

– La cuarta, para una mejora sustancial de la representación cerebral de la zona afecta, teniendo en cuenta que siempre existe una plasticidad cerebral, para lo bueno y para lo malo, la actividad selectiva del músculo servirá para un reaprendizaje de la tarea con la consecuente adaptación de todo el sistema nervioso (central, periférico y autónomo).

– Y la quinta, no menos importante, para que el músculo, al hacer su acción voluntaria, moviliza directamente o indirectamente al sistema nervioso, desenrollando, deslizando y finalmente tensando, generando toda la capacidad mecánica de adaptación que necesita dicho sistema para adaptarse al movimiento, sin olvidar que a través de él, mejora la calidad del tejido nervioso. ¿Y cómo ocurre? A través del aporte sanguíneo del vasa nervorum, o pequeño sistema circulatorio que lleva sangre oxigenada y con nutrientes al tejido nervioso, ganando calidad y salud al respecto.

 

 

Bibliografía:

(1) Ward S, Pearce AJ, Pietrosimone B, Bennell K, Clark R, Bryant AL. Neuromuscular deficits after peripheral joint injury: a neurophysiological hypothesis. Muscle Nerve 2015 Mar;51(3):327-332.

(2) Roosink M, Renzenbrink GJ, Geurts AC, Ijzerman MJ. Towards a mechanism-based view on post-stroke shoulder pain: theoretical considerations and clinical implications. NeuroRehabilitation 2012;30(2):153-165.

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Neuroplasticidad y el conflicto entre hemisferios
Neuroplasticidad y el conflicto entre hemisferios FisioAso

Tras la lectura más que recomendable sobre neuroplasticidad en ésta entrada de @anovoporca,estableciendo las bases neurofisiológicas que nos regimos los profesionales que se dedican a la neurorrehabilitación, continuamos insistiendo en la reestructuración neuronal, la neurogénesis y la formación de neuritas para establecer las nuevas conexiones que sustituirán las que lamentablemente se encuentran ya necrosadas tras un daño cerebral adquirido. De hecho, cualquier estímulo aferente puede ser beneficioso para obtener una respuesta neuroplástica, como es el caso de poner música durante un tratamiento reurorrehabilitador, por sus componentes emocionales y cognitivos, llegando a influenciar en la mejora de la percepción visual (muy característica su alteración en pacientes con hemianopsia). Por tanto tenemos una estimulación que repercute directamente en cambios estructurales en la sustancia gris. (1)

Pero ésta reconexión sustitutiva no siempre resulta positiva, de hecho existe un componente de activación ipsilateral (la vía corticoespinal, si recordamos la anatomía, hay un componente del 25% aproximado de vías descendentes que no se decusan a nivel del bulbo raquídeo, sino que continúan descendiendo sobre el mismo lado, sin lateralidad cruzada) que se activa de forma sustitutiva a la necrosis generada por el daño cerebral adquirido. Me explico: si por ejemplo tenemos un paciente con ictus en hemisferio derecho, la afectación masiva de una parte del 75% de neuronas que originan la vía cortico-espinal, y que se decusan al lado izquierdo quedarán «tocadas» totalmente, dando como resultado una hemiplejia izquierda; pero las provenientes del mismo hemisferio cerebral izquierdo (el 25%) están sanas, hecho que se activarán de forma compensatoria sin ninguna dificultad, con el objetivo de llevar toda la señal motora como lo hacía la otra parte. El resultado es un mecanismo compensatorio que dificulta la rehabilitación del lado izquierdo, generando patrones de movimiento completamente incorrectos que reciben el nombre de neuroplasticidad desadaptativa (2). La interacción competitiva entre los dos hemisferios produce una inhibición interhemisférica anormal que debilita la función motora en los pacientes con accidente cerebrovascular. Además, la desinhibición neuronal generalizada post-ictus aumenta el riesgo de interacción competitiva entre la mano y el brazo proximal (inervadas por diferentes hemisferios), lo que resulta una complicación grave en la recuperación de las vías motoras descendentes, concretamente la cortico-espinal. Un ejemplo claro de conflicto entre hemisferios, es el caso del control escapular y el movimiento de brazo al intentar asir un objeto elevado, alterando el ritmo escapulo-humeral debido a la influencia de ambas vías cortico-espinales procedentes de diferentes hemisferios (3).

Para minimizar esta plasticidad desadaptativa, los programas de rehabilitación deben ser seleccionados de acuerdo a la discapacidad motora del paciente, como la estimulación cerebral no invasiva, la restricción inducida por terapia de movimiento y las estrategias de robótica asistida (4). Las intervenciones para mejorar la estabilidad postural y la marcha incluyen el entrenamiento físico, la terapia de alta intensidad, así como la repetición de la tarea (Feedback, Feedforawrd) también tienen eficiencia para la recuperación tras el ictus, evitando los gestos compensatorios.

Todo éste tipo de rehabilitación motora sería incompleta sin una correcta estimulación aferente, como planteaba anteriormente con el ejemplo de la música, que modula la respuesta motora tras el daño cerebral adquirido (5). De hecho, la demostración de éste estudio comenta que durante las sesiones de neurorrehabilitación, los mecanismos aferentes tenían alta influencia sobre las respuestas motoras, cuando antes eran más bien pobres. Pero lo curioso es que posteriormente, una vez la rehabilitación va progresivamente avanzando, y la recuperación motora cada vez es más evidente, las influencias de las aferencias disminuyen progresivamente y cada vez van siendo más débiles. Un caso práctico sobre la relación somatosensorial o vía aferente en la respuesta motora, es que cuando queda directamente quedan afectadas éstas aferencias, el paciente puede llegar a perder directamente el sentido de verticalidad (6).

De nuevo, todos éstos estudios ratifican la importancia de la neuroplasticidad y reorganización cerebral tras el daño cerebral adquirido, y nuestra actuación precoz como fisioterapeutas, así como todo el equipo multidisciplinar, es fundamental para establecer el buen camino hacia la neurorrehabilitación, y así evitar mecanismos neuroplásticos incorrectos que debilitan la recuperación del paciente, como la ya descrita neuroplasticidad desadaptativa.

Además, debemos generar situaciones de estimulación aferente, ya sea vía visual (como poner los objetos sobre el lado afecto y que gire la cabeza hacia ése), auditiva (la música), táctil o afectiva (toca su mano, acaricia, háblale por el oído afecto) , con movimiento (estimulamos para que colabore durante las transferencias)… Generando éste tipo de estimulación, esperaremos una respuesta motora, que seguramente sea débil o inexistente al inicio, por todo el tema de la hipotonia o inexistente control motor, pero que debe tener un efecto sobre la corteza sensitiva, motora y de integración.

En todo éste sistema, nunca hay que olvidar la correcta alineación estructural, para que el cerebro perciba, integre y normalice ésa postura o alineación articular, y así genere una respuesta motora considerada dentro del movimiento normal (el correcto en gasto energético,la correcta orientación espacial así como la secuencia temporal…). Muchas de las entradas escritas en el blog hacen referencia a todos los mecanismos descritos anteriormente, y que debemos tener en cuenta a la hora de realizar una recuperación neurológica.

En fin, ésta entrada es un poco suplemento de ésta otra (reorganización neurológica y neuroplasticidad), y tenia la finalidad de insistir sobre la neurofisiología y la importancia asistencial por los profesionales de la salud en un ictus agudo.

 

 

1.- Music listening after stroke: beneficial effects and potential neural mechanisms. Särkämö T, Soto D.

2.- Maladaptive plasticity for motor recovery after stroke: mechanisms and approaches. Takeuchi N, Izumi S.

3.- Influence of the side of brain damage on postural upper-limb control including the scapula in stroke patients. Robertson JV, Roche N, Roby-Brami A.

4.- Rehabilitation after stroke in older people. Pinter MM, Brainin M.

4.- Effect of afferent input on motor cortex excitability during stroke recovery. Laaksonen K, Kirveskari E, Mäkelä JP, Kaste M, Mustanoja S, 5ummenmaa L, Tatlisumak T, Forss N.

 6.- Influence of sensory loss on the perception of verticality in stroke patients. Saeys W, Vereeck L, Truijen S, Lafosse C, Wuyts FP, Van de Heyning P.

 

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