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Terapia manual en muñeca, en el paciente con ictus crónico
Terapia manual en muñeca, en el paciente con ictus crónico 2560 1707 FisioAso

Muchas veces encontramos pacientes con ictus ya cronificados, donde tanto las sinergias como la debilidad de la musculatura extrínseca de la mano, generan posiciones y posibles deformidades en la muñeca, normalmente en posición de flexión.

Las restricciones en la extensión de muñeca, ya sean por problemas de estructuras blandas, como ligamento, tendón o sistema nervioso periférico, pueden ser tratadas a través de terapia manual.

El caso es que la necesidad de preparar la estructura para una actividad funcional, con vistas tanto al objetivo específico funcional, o hacia el aumento de «usabilidad» de la mano, puede ser una opción de tratamiento para reorientar la mano en el espacio, tal y como plantea el siguiente estudio:

«Manual mobilization of the wrist: A pilot study in rehabilitation of patients with a chronic hemiplegic hand post-stroke»

En este estudio realizaron movilizaciones postero-anteriores de la articulación del escafoides y semilunar con el radio, durante 30 minutos antes de las sesiones habituales (grupo control), 2 veces a la semana durante 6 semanas. Además, cabe destacar que esta movilización se usó durante tareas funcionales, lo que le da sentido a la orientación de la mano en su uso.

Se obtuvieron resultados interesantes en cuanto a la comparativa en ambos grupos en significación estadística, en la fuerza de agarre, en el rango pasivo de extensión de muñeca y finalmente, en el «Frenchay Arm Test» (tareas funcionales), con mejores resultados en el grupo experimental tras la terapia manual.

Esto nos hace reflexionar que la terapia manual, cada vez va adquiriendo no sólo un matiz pasivo, sino más bien activo dirigido hacia una tarea funcional, ya que la movilización de las estructuras tiende a ser dinámica y cambiante durante la ejecución de una tarea.

Además, la terapia manual enfocada hacia la tarea funcional favorece el uso de la extremidad y su correspondiente representación cortical, usualmente afectada por el problema persistente en los pacientes con ictus crónico, el «efecto no-uso o desuso».

Para más información, os dejamos el enlace del estudio.

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¿Cuándo empezamos terapia de lenguaje y habla en la afasia?
¿Cuándo empezamos terapia de lenguaje y habla en la afasia? 480 320 FisioAso

Una encuesta reciente, entre los afectados por ACV, sus cuidadores y los profesionales de la salud, colocó el tratamiento de la afasia como el tercero entre las 10 principales prioridades en la investigación del ictus. Esto nos lleva a pensar no sólo en las preferencias del paciente, sino que además, en todas las de su entorno, ya que la comunicación es un elemento esencial en la calidad de vida de los afectados.

Ahora bien, la premisa arrolladora por parte de los expertos acerca de cuándo iniciar la neurorrehabilitación, tiende a ser «cuanto antes mejor», «úsalo o piérdelo», y sin embargo, en el tratamiento de la afasia, no tiene una evidencia clara sobre los tiempos de inicio de la intervención (1,2,3). Algunos pacientes están físicamente tan débiles inmediatamente después del accidente cerebrovascular que el médico puede considerar que la rehabilitación del lenguaje no es factible o incluso peligrosa en esta fase.

Sin embargo, mucho nos llama la atención la siguiente revisión acerca de los tiempos de inicio de trabajo en el lenguaje:

«Optimal timing of speech and language therapy for aphasia after stroke: more evidence needed».

En él, no acaban de asegurar cuándo es el tiempo óptimo para iniciar la rehabilitación en el lenguaje (sugiriendo que parecido al motor), ya que la variabilidad por parte de los pacientes a la hora de tolerar la terapia, o la estabilización de los síntomas en el ictus, así como la diversidad dentro de la propia afasia, dificulta considerablemente la investigación sobre el correcto inicio de las terapias.

Además, se plantean posibles errores metodológicos dentro de la misma revisión, ya que tras un ictus, existe una recuperación espontánea gracias a la neuroplasticidad cerebral, donde la reorganización de las estructuras afectadas puede influir tanto positivamente como negativamente. Por tanto, habría que plantear grupos de control (sin recibir terapia, lo que conlleva a dilemas éticos) en comparación a grupos experimentales (quienes reciben la terapia) para medir y comparar resultados.

Otra variable interesante a medir, son los entornos sociales de los propios pacientes, ya que pueden ser ricos en estimulación del lenguaje, donde podría ser posible estudiar el entorno social como una variable en los Estudios Clínicos Aleatorios, colocando al grupo de intervención en un entorno de comunicación enriquecido.

Pese a que esta revisión no deja claro cuándo es el tiempo óptimo para iniciar una terapia del lenguaje, actualmente las intervenciones suelen tender hacia la atención precoz, poniendo el foco de atención a los principios neurocientíficos de reorganización cerebral, respetando siempre la clínica del paciente y la tolerancia al trabajo cognitivo. La biología es la que és, y no se pueden acelerar procesos neurofisiológicos hasta el momento, ya sea la reabsorción del sangrado y sus productos de desecho o la reconexión neuronal, producidos por un ictus.

Para más información, consulte el artículo en el siguiente enlace: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1586/14737175.2015.1058161

Bibliografía:

1.- Quinn TJ, Paolucci S, Sunnerhagen KS,et al. Evidence-based stroke rehabilitation: An expanded guidance document from the European Stroke Organisation (ESO)guidelines for management of ischaemicstroke and transient ischaemic attack 2008.J Rehabil Med 2009;41(2):99-111

2.- Teasell R, Foley N, Hussein N,Speechley M. Evidence based review of stroke rehabilitation: The elements of strokerehabilitation. 16th edition. 2013. 54.Available from: http://www.ebrsr.com/evidence-review/6-elements-stroke-rehabilitation

3.- Horn SD, Dejong G, Smout RJ, et al.Stroke rehabilitation patients, practice, and outcomes: Is earlier and more aggressivet herapy better? Arch Phys Med Rehabil2005;86(12 Suppl 2):S101-14

 

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Congreso de Neurorehabilitación: El sorprendente testimonio de Lotje
Congreso de Neurorehabilitación: El sorprendente testimonio de Lotje 300 168 FisioAso

«No identifiquéis a vuestros pacientes por sus incapacidades, sino por sus capacidades». Esto es más o menos lo que dijo Lotje en un pequeño Congreso de profesionales que se dedican a la neurorehabilitación (logopedas, terapeutas ocupacionales, neuropsicólogos, fisioterapeutas, ayudantes de terapeutas…) respondiendo a la pregunta de uno de ellos, sobre si nos darías algún consejo a la hora de tratar a nuestros pacientes neurológicos. Fijaros que al inicio de este post, describo a Lotje ya por sus incapacidades, su pérdida de lectura, lenguaje o visión, y lo hago desde la perspectiva profesional y realmente sesgada, tal y como lo hacemos los que nos dedicamos a la neurorrehabilitación… Sin embargo, se deja un poco de lado el contexto por el que está pasando, el cambio de valor y actitud, y otros aspectos más intangibles, pero que realmente son relevantes en el proceso dinámico de la rehabilitación, tal y como plantea el caso subjetivo del documental: Mi hermoso cerebro roto.

Éste es el título de un excelente documental protagonizado por Lotje, una joven londinense que sufre una malformación congénita en una de sus arterias, que le provoca a sus 34 años, un ictus hemorrágico, donde principalmente quedan afectadas sus capacidades de lenguaje, lectura y visión, condicionando su vida actual por otra en la que relata su experiencia.

Ésta película-documental, producida por David Lynch, narra los acontecimientos y experiencias de la protagonista, muchas veces vividos en primera persona, con situaciones realmente angustiosas, como es que una parte de tu propio cerebro deje de funcionar, o lo haga descontroladamente en el momento del derrame, generando situaciones de desorientación, deformación de objetos a tu visión, pantallazos de colores y una alta impotencia al no poder expresar lo que te está pasando en ese momento. Sin duda, un impacto a todos los niveles, que te hace perder toda esperanza de aferrarte a la vida.

Lo mismo pasa con el relato de las experiencias tanto de la familia como amigos, quienes ven el cambio que ha generado en Lotje ésta nueva situación, acompañándola en todo el proceso de recuperación, arrimando el hombro en las situaciones difíciles y siendo testimonio del tremendo esfuerzo, dedicación y constancia para aumentar sus capacidades.

Sin embargo, en todo el proceso de recuperación, van cambiando valores y actitudes en Lotje que me han llamado mucho la atención. Frases como: «La realidad es la que cada uno percibe, y además puede ser maravillosa» Es decir, veía su encanto en la deformidad de según qué objetos, o en los colores que le generaba su corteza occipital lesionada, en la mitad derecha de su campo visual, dando valor positivo a la percepción surrealista y subjetiva de esa realidad, su propia realidad, única e individual, distinta a la vivida anteriormente. Se identifica con un nuevo yo, donde lo «patológico» es hermoso, mágico y fluctuante, mejorando a diario por una capacidad de resiliencia seguramente envidiable por muchos de nuestros pacientes…

Os recomiendo que veáis el documental, vale la pena.

Si queréis contactar con ella, tiene su propio Twitter: Lotje Sodderland

Os dejo con el tráiler:

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Hipotonía en hombro tras ictus, ¿Por qué?
Hipotonía en hombro tras ictus, ¿Por qué? 1024 719 FisioAso

La inquietud profesional de ver una tendencia de presentación clínica que tiende a repetirse en pacientes con afectación hemiparésica/hemipléjica causada por un ictus, te lleva e incluso obliga, a cuestionarte el por qué de una situación, buscando respuestas en otros compañeros de profesión de la rama de la salud, o a la búsqueda bibliográfica correspondiente. ¿No os encontráis pacientes con hemiparesia/hemiplejia con una hipotonia del lado afecto del cuello, junto con el deltoides, y posteriormente una tendencia a la hipertonía/espasticidad que va más a distal, afectando brazo, antebrazo y mano? Es decir, un descenso del hombro (aumentando la distancia entre oreja-hombro del lado afecto, y una reducción de esa distancia del no afecto) donde el paciente manifiesta sensación de tirantez, dolor, molestia, carga, acorchamiento o simplemente no nota nada… respuestas clínicas a un mismo fenómeno que podemos plantear un origen muscular, articular, nervioso, ligamentoso, sensitivo, perceptivo… Causas que específicamente no sabemos, pero sí tenemos claro cómo se manifiestan y en qué situaciones pueden agravarse o aliviarse.

Un aumento de la distancia entre el hombro y la oreja, o un descenso mismo del hombro, conlleva repercusiones en la elongación constante de la musculatura, tendón, ligamentosa, nerviosa… partes periféricas que afectan al Sistema Nervioso Central, el cual, recordemos que se ha llevado «un buen viaje» lesivo. Analicemos cada uno de ellos, hipotetizando.

Empecemos por las estructuras pasivas, donde los ligamentos, elongados de por sí, mandan información propioceptiva al SNC, quien por mecanismos reflejos a nivel neurofosiológico, elaboran una respuesta rápida de protección para evitar una mayor lesión. Esto lo tenemos demostrado y estudiado en mecanismos de evitación lesiva en deportistas cuando se genera una torsión en el tobillo hacia la inversión, evitando el esguince, donde existe una respuesta de espasmo muscular en los músculos que precisamente realizan el movimiento contrario, la eversión, gracias a la información mecanoreceptora que transmiten dichos ligamentos (1).

Si continuamos con uno de los principales protagonistas, el sistema nervioso, entendido no sólo como un elemento neurofisiológico, sino que además mecánico, la situación que se presenta en un descenso de hombro, no es precisamente de su agrado, ya que dicho descenso implica un aumento de tensión neural en todo el plexo braquial, llevando consigo implicaciones en cambios neurofisiológicos importantes y relevantes tanto en la parte proximal del miembro superior, como en la distal. Éstos cambios repercuten en la función de transmisión de información, pudiéndose reducir su capacidad hasta un 70% (2), reducción el aporte nutricional y sanguíneo de los propios nervios, generando mecanosensibilidad/nocicepción (3) y hasta cambios en el transporte axoplasmático de la propia neurona. Dicho de otra manera, cambios mecánicos que influyen en la neurofisiología, y retroalimentan a un Sistema Nervioso (Central) ya de por sí tocado.

Cabría pensar la posibilidad, o plantear la hipótesis, que un plexo braquial que está sufriendo una excesiva tensión neural (reducción de la transmisión de impulsos nerviosos de hasta un 70%) que precisamente nace del complejo cervical y se desliza hacia el cuello y hombro, reduce su efectividad mecánica y neurofisiológica, llevando a una hipotonia proximal causada por un déficit de comunicación entre el cerebro y el complejo plexo periférico. Pero ojo, que esa reducción de información es tanto de ida como de vuelta, es decir, sensitiva así como motora, y por ello podemos plantear hipótesis clínica del paciente, que hay que demostrar mediante pruebas objetivas, como la hipotonia, alteraciones sensitivas, dolor…

Ahora bien, la necesidad de todo un Sistema Nervioso de evitar una posición mantenida en tensión neural, por intereses de supervivencia a un daño constante, es impersiosa, hecho que puede evitarlo mediante compensaciones o posiciones de evasión de tensión, tal y como se plantean desde INN (Integración de la Neurodinámica a Neurorrehabilitación), llevadas a cabo desde la parte más distal del miembro superior, como brazo, antebrazo y mano, generando en éstas un hipertono y espasticidad protectora. Lo podemos ver perfectamente en pacientes traumatológicos, donde una lesión exclusiva del Sistema Nervioso Periférico, con una mecanosensibilidad a la tensión neural, la compensan con posiciones de evasión de tensión, o llamadas antiálgicas, tal y como describen autores de la talla de Butler, Coppieters, Elvey, Shacklock, entre muchos otros.

Es por ello, y no es de extrañar, que la musculatura esté en constante contracción, para precisamente proteger al sistema nervioso con un exceso de tensión neural, que además está dañado (a nivel cerebral), y que necesita de una protección para evitar un mayor daño, y a eso se le llama precisamente espasticidad/hipertonia. Por supuesto que las posiciones mantenidas de protección generan cambios viscoelásticos, cambios en información en el huso neuromuscular (llevan información propioceptiva al cerebro), cambios en las miofibrillas… pero esto parece ser sólo la punta del iceberg.

Finalmente, a nivel terapéutico, una de las ventanas que solemos usar, está dirigida a mejorar las condiciones adversas del sistema nervioso, y es mediante la movilización del sistema nervioso (neurodinámica) a través de actividades voluntarias de nuestros pacientes neurológicos, para así devolver las correctas propiedades mecánicas que influirán sobre la neurofisiología de dicho sistema, devolviendo las condiciones de salud al Sistema Nervioso, siempre analizando, evaluando, reevaluando, posibles cambios estructurales en todo el sistema.

 

Bibliografía:

(1) Wu X, Song W, Zheng C, Zhou S, Bai S. Morphological study of mechanoreceptors in collateral ligaments of the ankle joint. J Orthop Surg Res 2015 Jun 12;10:92-015-0215-7.

(2)Butler DS. Adverse mechanical tension in the nervous system: a model for assessment and treatment. Aust J Physiother 1989;35(4):227-238.

(3) Lundborg G. Structure and function of the intraneural microvessels as related to trauma, edema formation, and nerve function. J Bone Joint Surg Am 1975 Oct;57(7):938-948.

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Ictus y fisioterapia respiratoria
Ictus y fisioterapia respiratoria 600 340 FisioAso

Los que nos dedicamos a la recuperación neurológica de los pacientes con algún tipo de afección relacionada con el daño cerebral, trabajamos desde una perspectiva del desarrollo de ejercicio como si de un entrenamiento de alta competición se tratara para un deportista, pero en este caso con capacidades distintas. La ejecución de una actividad puede llegar a ser un verdadero reto exigente a la hora de recuperar según qué movimientos y funciones, para acabar dando una autonomía concreta al paciente y ganar así la calidad de vida tan ansiada.

Todos sabemos que el ejercicio conlleva un alto gasto energético, ya sea cognitivo o físico, porque tenemos unas neuronas que fisiológicamente necesitan consumir tanto nutrientes como oxígeno, para poder desarrollar sus funciones sobre las cuales fueron diseñadas. Si a esto le sumamos que en daño neurológico, aparte de las zonas afectas por muerte neuronal, existe una problemática palpable en cuanto a trastornos de la deglución y alimenticios (que implican nutrientes para las neuronas) y además alteraciones en las capacidades respiratorias que posteriormente analizaremos (que implica oxigeno para las neuronas), pues muchas veces nos vemos influidos y limitados para poder desarrollar muchas de las terapias neurológicas que implican recuperación cognitiva o física.

Es por ello, que necesitamos de un registro o valoración objetiva de las capacidades respiratorias en un paciente con ictus, recogiendo los valores de la FVC (Capacidad Vital Forzada), FEV1 (Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo), CVI máx. (Capacidad Vital Inspiratoria Máxima), PEF (Pico de Flujo Espiratorio) como básicos, para sacar datos del estado que tiene el paciente para coger volumen de aire y cuánta fuerza (medido de nuevo en volumen de aire) tiene para poder sacarlo. A partir de esos valores, toca realizar un correcto análisis de los datos, plantear hipótesis, razonar a nivel clínico y posteriormente una correcta exploración para observar qué pulmón y zona de pulmón realiza un menor cambio gaseoso, ya sea por la presencia de secreciones, o por la presencia de zonas hipoventiladas (por atelectasia, por ejemplo, generado por un reflujo broncoaspirado que quema literalmente los alveolos). Dependiendo de dónde esté tanto la secreción, como la hipoventilación, se coloca al paciente de un decúbito u otro, y se aplican distintas técnicas de fisioterapia respiratoria con el objetivo de movilizar las mismas secreciones o aumentar la ventilación de la zona hipoventilada. De esta manera, se llega al objetivo real y registrado, de aumentar las capacidades respiratorias de la persona, lo que implica una mayor oxigenación de los tejidos, que en “neuro” tienen mayor relevancia, para poder así responder a las exigencias metabólicas del ejercicio o actividad propuesta para el aprendizaje.

La bibliografia sobre esto es extensa, y cuenta con alto grado de recomendación, donde por ejemplo de las últimas revisiones sistemáticas, en 2013 (1), muestran que la presión inspiratoria máxima y la presión máxima espiratoria fueron significativamente menores en pacientes con ACV en comparación con los individuos sanos, mientras que 9 ensayos controlados aleatorios indican un mayor efecto significativo del entrenamiento de los músculos respiratorios (1, 2) en la presión inspiratoria máxima en pacientes neurológicos en comparación con los sujetos control. La fuerza muscular respiratoria parece verse afectada después del ictus, posiblemente contribuyendo al aumento de la incidencia de la infección pulmonar (3).

Además, si tenemos en cuenta las alteraciones estructurales que supone el ictus sobretodo en la caja torácica, que a su vez es el fuelle que da capacidad ventilatoria, y la reducción de la movilidad aumentando la rigidez articular (recordemos que la anatomía de la caja torácica está hecha por muchísimas articulaciones), inciden en las capacidades funcionales (4, 7)  como la velocidad y resistencia de la marcha, o simplemente en la ejecución de muchas de las actividades de la vida diaria.

Por tanto y cerrando, las evaluaciones e intervenciones que implican tanto el entrenamiento de las capacidades respiratorias (mediante técnicas de fisioterapia respiratoria), así como el ejercicio de la musculatura respiratoria, deben incluirse en la rehabilitación del ictus, especialmente para las personas con niveles funcionales más bajos.

 

Bibliografia:

(1) Pollock RD, Rafferty GF, Moxham J, Kalra L. Respiratory muscle strength and training in stroke and neurology: a systematic review. Int J Stroke 2013 Feb;8(2):124-130.

(2) Kim J, Park JH, Yim J. Effects of respiratory muscle and endurance training using an individualized training device on the pulmonary function and exercise capacity in stroke patients. Med Sci Monit 2014 Dec 5;20:2543-2549.

 (3) Kulnik ST, Rafferty GF, Birring SS, Moxham J, Kalra L. A pilot study of respiratory muscle training to improve cough effectiveness and reduce the incidence of pneumonia in acute stroke: study protocol for a randomized controlled trial. Trials 2014 Apr 12;15:123-6215-15-123.

(4) Pinheiro MB, Polese JC, Faria CD, Machado GC, Parreira VF, Britto RR, et al. Inspiratory muscular weakness is most evident in chronic stroke survivors with lower walking speeds. Eur J Phys Rehabil Med 2014 Jun;50(3):301-307.

(5) Xiao Y, Luo M, Wang J, Luo H. Inspiratory muscle training for the recovery of function after stroke. Cochrane Database Syst Rev 2012 May 16;5:CD009360.

(6) Britto RR, Rezende NR, Marinho KC, Torres JL, Parreira VF, Teixeira-Salmela LF. Inspiratory muscular training in chronic stroke survivors: a randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil 2011 Feb;92(2):184-190.

(7) Sutbeyaz ST, Koseoglu F, Inan L, Coskun O. Respiratory muscle training improves cardiopulmonary function and exercise tolerance in subjects with subacute stroke: a randomized controlled trial. Clin Rehabil 2010 Mar;24(3):240-250.

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Hombro doloroso en ictus
Hombro doloroso en ictus 768 491 FisioAso

Cierto, una entrada que todos los blogs que se dedican a la rehabilitación neurológica han tratado, atribuyendo siempre ese dolor que tienen los pacientes que acaban de sufrir un ictus (bueno, concretamente al cabo de 2 o 3 semanas) a la subluxación de la articulación glenohumeral, como la causa principal a dicha dolencia. Pero cuidado, porque no todas las personas con subluxación de hombro, presentan dolor, y no todos los que tienen dolor de hombro, presentan subluxación (1, 2, 3).

El hecho es que las revisiones bibliográficas nos dicen que la incidencia en este tipo de sintomatología, cambia según los estudios, presentando una variabilidad de entre el 34% (5) y el 84% (6) de pacientes que sufren dolor tras un ictus, y concretamente en España, el 53%. Eso es mucha incidencia, y se pone en cuestión el manejo multidiciplinar que se está realizando en nuestros pacientes ingresados tras un ictus, ya sea el posicionamiento, los cambios posturales, las transferencias, las movilizaciones pasivas y el automanejo que realiza el mismo paciente de la extremidad afecta.

Analizando un poco el estado de la musculatura en cuanto a la presentación de dicha subluxación, encontramos desequilibrios entre el manguito rotador (flaccidez) y el supraespinoso (no coapta la cabeza humeral en la cavidad glenoidea) con sus antagosnistas, como el pectoral mayor, subescapular o el bíceps (en un estado hipertónico), lo que crea que un grupo muscular tire literalmente, las estructuras óseas hacia el descenso de húmero (con el peso del brazo) y parte anterior. Por otro lado, también se ha estudiado la posición escapulo-torácica, en la que un excesivo campaneo (tendencia hacia presentar escápula alada) debido a la flaccidez o falta de activación del serrato, condiciona una postura anómala con tendencia a esa subluxación, pero no todos los estudios están de acuerdo en ello.

Si bien se observa el estado e implicación muscular del hombro o de la escápula, suele pasarse por alto o simplemente no se estudia, la posición de la cabeza, y el estado de la musculatura así como de las estructuras que conforman el cuello. Cuando a una persona sufre un ictus, es muy común que la tendencia no sólo de inclinar la cabeza hacia el lado no afecto, sino que además añadir una leva rotación e incluso flexión, genere un aumento considerable de espacio entre la cabeza y el hombro afecto, llevando a tensión muchísimas estructuras que de una u otra forma, conforman problemática en el mismo hombro. Esa tendencia podría explicarse a un problema en la percepción en estos pacientes, como la heminegligencia, ya que perciben mejor un lado que el otro, y por tanto la línea media tiende a desplazarse hacia ese lado menor afectado. Si a eso le sumamos que el brazo tiene un control motor nulo, y por el efecto de la gravedad tendrá tendencia a caer, la tendencia aumentar el espacio oreja-hombro es descompensado.

Pero insistimos en que tenemos una tendencia a observar la musculatura, pero qué pasa respecto a esas estructuras que mandan a dicha musculatura, los nervios? Pensemos que al aumentar dicha distancia entre oreja-hombro por la inclinación y rotación, mas el descenso de hombro por la ausencia de control muscular, tensa enormemente todo un plexo braquial, que está precisamente sufriendo elongación, reduciendo el flujo axoplasmático, reduciendo el aporte sanguíneo del vasa nervorum, generación de hipoxia, liberación de sustancias que provocan nocicepción, entre otras. Todo esto implica una pérdida de calidad de conducción nerviosa, que precisamente es la que va dirigida hacia ese control motor de la musculatura adyacente del hombro, la que se encarga de estabilizarlo y coaptarlo dentro de la cavidad glenoidea. Por tanto, la necesidad de devolver la calidad en la conducción nerviosa mediante movilizaciones suaves, entendiendo bien los diagramas de movimiento, que tienen en cuenta tanto el dolor, el espasmo así como las resistencias articulares, es imperiosa en la recuperación del hombro. La recuperación de la movilidad mecánica del sistema nervioso para que éste a su vez mande bien la señal (neurofisiologia) estabilizadora de la musculatura glenohumeral, y el paciente vuelva a reaprender el movimiento que implica todo el hombro de forma activa, es un buen abordaje para estos casos tan complicados.

Os dejo con las conclusiones de la revisión sistemática (4) realizada en 2012 por Murie-Fernandez:

  • Hay un nivel de «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que la postura mantenida no influye negativamente en la amplitud del rango de movimiento del hombro o en el dolor.
  • Existe «evidencia limitada» (Nivel 2) de que los cabestrillos previenen la subluxación asociada con el dolor del hombro hemipléjico. Hay «evidencia limitada» (Nivel 2) de que un dispositivo o método es mejor que otro.
  • Existe «conflicto de opinión» (Nivel 4) en cuanto a que el vendaje del hombro hemipléjico reduce el desarrollo del dolor. Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que vendar el hombro hemipléjico no mejora la amplitud de movimiento funcional del hombro afectado.
  • Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que el uso forzado de poleas provoca dolor intenso, por lo que deberían evitarse. Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que incluir movimientos suaves en el programa de neurorrehabilitación, que sean aplicados por un terapeuta, resulta en una reducción del dolor del hombro hemipléjico. Hay «conflicto de opinión» (Nivel 4) en cuanto a que la estimulación eléctrica reduce el dolor, mejora la función y mejora la subluxación post-ictus.
  • Existe «evidencia moderada» (Nivel 1b) acerca de que la inyección de corticoides no mejora el dolor ni el rango de movimiento de los pacientes hemipléjicos. Hay «evidencia limitada» (Nivel 2) en cuanto a que la toxina botulínica reduce el dolor del hombro hemipléjico. Existe «conflicto de opinión» (Nivel 4) de que la infiltración del músculo subescapular con toxina botulínica reduce el dolor del hombro espástico y mejora el rango de movimiento pasivo. Hay una «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que la inyección de esteroides intraarticular no mejora ni el dolor ni el rango de movimiento pasivo asociado al hombro hemipléjico.
  • A pesar de los hallazgos basados en la evidencia, el hombro doloroso es un fenómeno pobremente comprendido, y son necesarios más estudios que investiguen y evalúen la causa o las causas del mismo y que determinen los cuidados específicos necesarios.

 

 

Bibliografia:

(1) Bender L, McKenna K. Hemiplegic shoulder pain: defining the problem and its management. Disabil Rehabil. 2001; 23:698-705.

(2) Moskowitz E. Complications in the rehabilitation of hemiplegic patients. Med Clin North Am. 1969; 53:541-59.

(3) Shai G, Ring H, Costeff H, Solzi P. Glenohumeral malalignment in the hemiplegic shoulder. An early radiologic sign. Scand J Rehabil Med. 1984; 16:133-6.

(4) Murie-Fernandez M, Carmona Iragui M, Gnanakumar V, Meyer M, Foley N, Teasell R. Painful hemiplegic shoulder in stroke patients: causes and management. Neurologia 2012 May;27(4):234-244.

(5) Gamble GE, Barberan E, Laasch HU, Bowsher D, Tyrrell PJ, Jones AK. Poststroke shoulder pain: a prospective study of the association and risk factors in 152 patients from a consecutive cohort of 205 patients presenting with stroke. Eur J Pain. 2002; 6:467-74.

(6) Poulin DC, Barsauskas A, Berenbaum B, Dehaut F, Dussault R, Fontaine FS, et al . Painful shoulder in the hemiplegic and unilateral neglect. Arch Phys Med Rehabil. 1990; 71:673-6.

(7) Fitzgerald-Finch OP, Gibson II. Subluxation of the shoulder in hemiplegia. Age Ageing. 1975; 4:16-8.

  • Sergio Rodríguez Menéndez
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Heminegligencia
Heminegligencia Sergio Rodríguez Menéndez


Allegri define la heminegligencia como la dificultad que posee el paciente para orientarse, actuar o responder a estímulos o acciones que ocurren en el lado contralateral a la lesión hemisférica, es decir, al hemicampo visual contrario al lado de la lesión. Se trata de un problema atencional, en el que el paciente tiene problemas para responder a estímulos en el lado contralateral a la lesión. Ocurre tras lesiones cerebrales unilaterales, específicamente en el hemisferio derecho, por lo tanto las personas afectadas tendrán problemas para integrar estímulos en el lado izquierdo.

Entre las diferentes distinciones que se hacen de la heminegligencia, destacamos la que divide el trastorno según el tipo de disfunción que genera, llamándolo atencional (sensorial) o intencional (motor). Cuando se habla de atencional se refiere a los fallos que se producen en los procesos responsables de la percepción del estímulo contralesional. Cuando se habla de heminegligencia intencional se refiere a los fallos en los procesos de respuesta activa hacia el lado contrario a la lesión.  La experimentación ha disociado esta tipología, amparada por los resultados obtenidos en el campo anatómico, donde las lesiones en el llamado intencional se refieren a las áreas frontales, mientras que las referidas al campo atencional se relacionan con las parietales.

Por todo ello, es un gran problema a la hora de llevar a cabo nuestras Actividades de la Vida Diaria ( AVD), ya que las personas que sufren este síndrome presentan problemas a la hora de comer, ya que sólo se comen la mitad del plato, problemas a la hora de vestirse, a la hora de deambular ( se llevan por delante marcos de las puertas), en la ducha ( se enjabona medio cuerpo), entre otros. Por eso, es muy importante llevar a cabo una correcta valoración para determinar el nivel de afectación y la tipología que presenta. Uno de los test mas conocidos por su fácil aplicación y rapidez es el BIT(Behavioral Inatention) donde se trabaja con seis tipos de test: cancelación de líneas, cancelación de letras, copiado de figuras, cancelación de estrellas,bisección de líneas y dibujo representacional. Pero este no es el único, existen otros como el Test del Reloj, el Test de Albert el Test de las campanas…

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A la hora de tratar a este tipo de pacientes, podemos encontrarnos desde tratamientos muy sencillos y de fácil aplicación, a técnicas complejas. Algunos ejemplos de tratamiento son los siquientes:

Entrenamiento en escaseado

Es probablemente el más sencillo y el más empleado. Consiste en instar al paciente a seguir una serie de instrucciones, que van desde meras órdenes verbales al entrenamiento incidental del movimiento de los ojos.Considerado como un tratamiento de abajo a arriba, intenta provocar en el paciente una mejora de su intención motora, haciendo de la corrección postural un puente a la rehabilitación cognitiva.

Parches hemianópicos

Se trata de parches que impiden la visión del ojo derecho de forma que se fuerza al paciente a mirar con el izquierdo todo lo que le permita su campo visual. Aunque se consigue que los pacientes miren hacia el lado contralateral, se han dado problemas de tolerancia entre los pacientes para permanecer un tiempo duradero con el parche.

Entrenamiento en exploración visual

En este tipo de tratamiento se alternan sesiones de entrenamiento con pequeños descansos; en una primera parte el paciente debe seguir los movimientos de un lápiz que mueve el terapeuta hacia el lado ipsilesional y contralesional en los ejes horizontal y diagonal de su línea de visión (Kerkhoff, 1998). En segundo lugar se hace un programa de entrenamiento de los movimientos sacádicos para lograr mayor precisión en el lado contralesional sin mover la cabeza.

Estimulación calórica

Este tratamiento consiste en introducir agua fría en el oído para demostrar la existencia de una afectación del sistema vestibular, encargado de la orientación del cuerpo (se alía a la información propioceptiva para modular la postura corporal). Se aplica agua fría en el oído contralesional o agua caliente en el ipsilesional produciéndose una desviación de la mirada en la dirección opuesta.

Estimulación optokinética

Se basa en asumir que la onda lenta de movimiento del ojo (nistagmo) producida hacia la izquierda puede facilitar los cambios en el sistema atencional del paciente con heminegligencia. Esta estimulación puede producirse pidiéndole al paciente que mire una honda de movimiento lento, por ejemplo presentando los estímulos objetivo sobre un fondo en movimiento de forma que se logra captar la atención del paciente hacia el lado izquierdo.

Referencia

  1. http://www.ugr.es/~setchift/docs/tesina_elvirasalazar.pdf   – Aquí podreis leer en que consisten cada una de las técnicas de tratamiento aquí resumidas.
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Actividad Física tras ictus
Actividad Física tras ictus FisioAso

Estamos familiarizados en que la incidencia de ictus en España es muy alta, 200 afectados por cada 10.000 habitantes, y concretamente en Asturias, subimos considerablemente la media debido a que es la Comunidad Autónoma más envejecida de toda España. Si añadimos que los ictus se dan más en personas mayores, podemos sacar conclusiones.

Bien es cierto que en Asturias tenemos dos unidades de ictus, una en el Hospital de Cabueñes (Gijón) y otra en el Hospital Universitario Central de Asturias (Oviedo), donde la activación del código ictus (es un protocolo específico para intervenir lo más pronto posible a la persona que ha sido afectada por el problema específico de circulación que va al Sistema Nervioso Central (cerebro y otras estructuras) es fundamental para paliar las consecuencias que puede acarrear la muerte neuronal debido a que no le llegue oxígeno a esas células.

Pero una vez intervenida la situación aguda (es decir, la hospitalización y posteriores cuidados intensivos para estabilizar la situación del paciente) así como la subaguda (con estancia no superior a 6 meses), el sistema público se desentiende completamente debido al gasto excesivo que puede suponer mantener una situación de una persona con afectación crónica.

Es por eso, que la persona cuando se va a casa, continúa teniendo las secuelas que haya podido dejar el ictus, como por ejemplo, la paralización de un hemicuerpo (la mitad izquierda, o la mitad derecha, depende), la espasticidad (o aumento de tono muscular, músculos duros molestos), o las alteraciones sensitivas (como dolor, hormigueos o notar la extremidad como un corcho).

Por tanto, la necesidad de continuar una rehabilitación especializada tras la atención hospitalaria pública, para la persona afecta, y progresar en su autonomía, siendo capaz de realizar las cosas de la vida diaria por sí mismo, sin depender de nadie, es un aspecto fundamental para tener una calidad de vida óptima.

Muchos estudios inciden en que la calidad de vida de las personas afectadas, la independencia funcional así como las mejoras en los aspectos físicos, dependen del nivel de actividad física como también de las actividades específicas de rehabilitación, tal y como nos plantean en ésta recién revisión sistemática (1)

Por tanto, quizá y sólo quizá, habría que seguir reinvirtiendo tanto en prevención del ictus (buenos hábitos como la actividad física saludable) así como hacer una mayor incidencia del gasto en paciente crónico como son las secuelas del ictus, que actualmente este tipo de paciente está algo olvidado.

 

– Bibliografia:

(1) Veerbeek JM, van Wegen E, van Peppen R, van der Wees PJ, Hendriks E, Rietberg M, et al. What is the evidence for physical therapy poststroke? A systematic review and meta-analysis. PLoS One 2014 Feb 4;9(2):e87987.

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