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Estereognosia
Estereognosia 194 259 FisioAso

Este bonito palabro, significa el reconocimiento de objetos a través exclusivo del tacto, sin ayuda auxiliar de ningún otro sentido. A través de la palpación, somos capaces de saber qué objeto estoy tocando, cuáles son sus propiedades y la significancia de éste. Pero cuidado, porque no sólo reconocemos a través de las manos (que es lo primero en lo que hemos pensado), sino que solemos hacerlo a través de estructuras con mucha representación cerebral sensorial, ya que nos resulta más fácil palpar con las manos, pies, o con la boca [estereognosia bucal (1)] y labios, recordemos el homúnculo sensitivo.

En pacientes con afectación neurológica, la necesidad de explorar dicho tipo de sensibilidad (lo encontraréis por sensibilidad profunda), es básica y necesaria, porque muchas de las tareas que se plantean como ejercicios de rehabilitación, implican la capacitación de entrada de información, procesamiento de ésta a nivel cerebral (implicación cognitiva) y la consiguiente respuesta motora. Es decir, si el paciente está explorando un objeto que debe reconocer con la mano (afecta o no), los sistemas comprometidos vienen siendo las vías aferentes estimuladas por el tacto, temperatura y presión, mandando al SNC la información somatosensorial que debe ser interpretada, donde a su vez, cada pequeña exploración, necesita de una parte motora selectiva (concretamente en mano y dedos) para continuar inspeccionando el elemento.

Los profesionales que trabajamos para el movimiento del paciente con afectación neurológica necesitamos explorar la sensibilidad, porque las implicaciones en el control motor están más que demostradas, ya que para el aprendizaje de una tarea, movimiento o postura, se necesita de un feedback intrínseco (dentro del cuerpo, información de ejecución del movimiento) y extrínseco (contexto y entorno), que aportarán datos sobre la elaboración, ejecución y resultado del movimiento, de tal manera que el paciente siempre podrá ir rectificando los elementos implicados en el movimiento, a base de repetición con una significación relevante.

Así pues, en un paciente con daño cerebral , como ejemplo que planteamos, los profesionales necesitan explorar si la sensibilidad profunda está afectada en el miembro superior mediante el reconocimiento a ciegas de un objeto. Lo primero, la persona debe tener un reconocimiento visual sobre qué objetos se van a trabajar, y dependiendo de la capacidad cognitiva de éste, podemos añadir o quitar carga en éste ejercicio, ya que cuantos más objetos haya, mayor será el número de elementos a memorizar, y mayor será también la carga atencional mantenida para explorar éstos (o podemos trabajar con diferentes formas simples/complejas, objetos cotidianos o menos, más grandes o pequeños para implicación motora selectiva…). Y esto cansa, fatiga al paciente. Una vez inspeccionados los objetos a nivel visual, pasamos a un reconocimiento del lado menos afecto, para observar si conserva la capacidad de dicho reconocimiento. Si no es así, debemos ir pensando en que algo ya no funciona a nivel cognitivo. Finalmente, se le da el elemento a explorar en el lado más afecto. Es interesante medir el tiempo de reconocimiento y anotar número de fallos, ya que puede dar datos relevantes y objetivos sobre la sensibilidad profunda, que nos servirán como referencia intrasesión e intersesión.

Por otro lado, hay que tener en cuenta los elementos implicados en la estereognosia, como son los procesos cognitivos así como los estructurales. Y es que todos los que trabajamos con pacientes con ictus, a la hora de posicionar el brazo del paciente, notamos que existen cambios en el tono, tensión, rigidez… dependiendo de la colocación de una posición u otra del mismo, ya que si buscamos la elongación de la musculatura acortada por la espasticidad, el paciente puede manifestar cambios relevantes en la sensibilidad, notando menos los objetos dentro de la mano, pérdida de la movilidad selectiva de ésta (se le cierra la mano o aumenta el tono), dolor (que distrae de la exploración), convirtiéndose el movimiento en más costoso, menos armónico y económico, lo que dificulta severamente la exploración del elemento.

Debemos tener en cuenta que el envío de la información especializada en la estereognosia, pasa por todo un sistema nervioso lesionado, y que existen zonas conflictivas en todo su recorrido que se ven comprometidas por otras estructuras adyacentes (como muscultarua, hueso, túneles, ligamentos…), donde si además añadimos tensión neural que precisamente se está evadiendo por una lesión, la exploración del paciente se está realizando en vano, porque la información llega con una calidad muy mala. Está más que estudiado, que la tensión neural dificulta la conducción de impulsos (2), reduce el transporte axonal (3), la irrigación del propio nervio y libera nocicepción, y de esta manera, si ponemos en ese compromiso al paciente en una posición de tensión para la exploración, se verá mermada la capacidad de reconocimiento por el simple hecho de que la estructura no está preparada para tal propósito.

Ahora bien, puede ser interesante utilizar la prueba estereognósica como método de reevaluación al inicio de la sesión así como al final de la misma, del modo más objetivo posible, es decir, en la misma posición (mayor o menor carga de tensión neural), con el mismo número de elementos a inspeccionar, con el tiempo cronometrado como registro y con la misma dificultad y carga cognitiva. De ésta manera, tenemos un método evaluatorio intrasesión para saber si el tratamiento aplicado entre ambas exploraciones ha servido para preparar la estructura con el objetivo de una mejora del reconocimiento gracias a la optimización de la transmisión de impulsos y toda la implicación de la salud (mecánica y neurofisiológica) del nervio. Obviamente, podemos ver el registro y evolución de la misma prueba intersesión (entre sesiones), observando la evolución y complicando la tarea en caso de que sea necesario.

Por tanto y resumiendo, la estereognosia la consideramos como un elemento de la sensibilidad profunda del paciente con afección neurológica, necesaria para la significación del movimiento o tarea a ejecutar (en el control motor), como un elemento de evaluación y reevaluación objetiva y como un elemento a tratar de manera específica.

 

Bibliografía:

(1) Ahmed B, Hussain M, Yazdanie N. Oral stereognostic ability: a test of oral perception. J Coll Physicians Surg Pak 2006 Dec;16(12):794-798.

(2) Ginanneschi F, Cioncoloni D, Bigliazzi J, Bonifazi M, Lore C, Rossi A. Sensory axons excitability changes in carpal tunnel syndrome after neural mobilization. Neurol Sci 2015 Sep;36(9):1611-1615.

(3) Leafblad ND, Van Heest AE. Management of the spastic wrist and hand in cerebral palsy. J Hand Surg Am 2015 May;40(5):1035-40; quiz 1041.

(4) Singh A, Kallakuri S, Chen C, Cavanaugh JM. Structural and functional changes in nerve roots due to tension at various strains and strain rates: an in-vivo study. J Neurotrauma 2009 Apr;26(4):627-640.

 

 

 

 

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Tractos descendentes afectados por un ictus
Tractos descendentes afectados por un ictus 320 240 FisioAso

A grandes rasgos, cuatro son las vías descendentes o motoras (corticoespinal, retículoespinal, rubroespinal y vestíbuloespinal) sobre las cuales, nuestro Sistema Nervioso Central manda sus señales al resto de la periferia, para ejecutar a su «antojo», las órdenes activas sobre las cuales nos dirigimos para cambiar nuestro mundo, tanto para ser un medio como un fin, el movimiento.

Y es que las funciones organizativas de cada una de ellas pueden ser interesantes a la hora de rehabilitar una disfunción en el movimiento, ocasionado por una lesión de una de las vías que implican una clínica específica ya investigada. Muchas veces, por la situación concreta en la que se ha desarrollado un ictus o un Daño Cerebral Adquirido (DCA), siendo ésta una zona de paso de muchas vías descendentes (como por ejemplo, la muy sufrida cápsula interna, zona de paso de varias vías descendentes), cabe destacar que existe una variabilidad clínica muy relevante, ya que la afectación al ser una «zona de paso», atribuye daño de manera aleatoria y muy poco presentada en patrones.

Este interesante artículo (1), donde desarrollan el estudio específico de la organización motora de la mano de los macacos, a través de la provocación de una lesión neurológica de un tracto descendente, concretamente mediante lesiones quirúrgicas bilaterales del tracto corticoespinal (el más grande y más importante de las vías motoras), examinaron cuál era la función principal de éste. Tras dicha lesión, inmediatamente después de la lesión, los animales mostraron una parálisis flácida, pero lo interesante viene después. En los días siguientes recuperaron considerablemente la función motora, de tal manera que podían trepar y correr alrededor de sus jaulas casi con total normalidad. Por contraste con esta función locomotora recuperada, los movimientos de motricidad fina de la mano, permanecieron muy deteriorados, y nunca lograron recuperarlos, siendo éstos el sello distintivo de la destreza manual de los primates.
Para investigar más a fondo cuál de las estructuras permiten la recuperación de la función de la mano en ausencia del tracto corticoespinal, Lawrence & Kuypers (1968b) sometieron a los animales recuperados a lesiones quirúrgicas más selectivas de las vías motoras restantes. Cortaron las vías laterales del tronco cerebral (que comprenden principalmente el tracto rubrospinal) y éstas dieron como resultado una pérdida de agarre con la mano, que nunca se recuperó; los movimientos locomotores brutos (los contrarios a la motricidad fina) estaban relativamente poco afectados. Por el contrario, el corte de el sistema descendente medial del tronco cerebral (principalmente reticuloespinal y vestibuloespinal) produjeron un deterioro severo de los movimientos brutos, pero los animales se mantuvieron capaces de agarrar la comida si se les colocaba cerca de la mano.

Sacando una primera conclusión, la motricidad fina de la mano tiene como componentes más importantes el tracto corticoespinal (Limón, 1993; Schieber, 2004 cf. Schieber, 2011)(movimientos de los dedos independientes y selectivos) así como el rubroespinal (Sasaki et al. 2004)(inervando musculatura más distal).

Por otro lado, el papel del tracto reticuloespinal se ha estudiado intensamente en la marcha, la actuación de los ajustes posturales y en los alcances, verificando su implicación en éstos pero no de manera exclusiva, ya que están coordinados con las salidas de los tractos corticoespinales y rubrosespinales.

Debido a que los conceptos actuales enfatizan el papel de la estimulación reticuloespinal a la hora de realizar los alcances y los movimientos gruesos del aparato locomotor, los estudios que tratan de asignar las salidas de la formación reticular en primates generalmente han ignorado los músculos que actúan sobre los dígitos (Davidson & Buford, 2004, 2006; Davidson et al., 2007). Como comentábamos anteriormente, a los macacos que se les lesionaba el tracto reticuloespinal, podían subir alrededor de sus jaulas, incluyendo el agarre de los barrotes de la jaula de tal manera, que podían soportar su peso corporal total. Otros estudios confirman que la formación reticular, al ser estimulada, podría provocar la actividad en los músculos que actúan alrededor de la muñeca. Además, el reflejo de sobresalto acústico – que es más probable que sea mediada a través del tracto reticuloespinal – puede producir la activación de los músculos intrínsecos de la mano cuando se facilita de forma anormal en los pacientes con hipereflexia (Brown et al 1991c.). Por último, Ziemann et al. (1999) informaron que la estimulación magnética transcraneal sobre la corteza motora primaria en sujetos humanos podría provocar respuestas en músculos de la mano ipsilateral. Las características de estas respuestas sugirieron que estaban mediadas a través de una vía del tronco cerebral (probablemente la reticuloespinal), activada a su vez por las proyecciones corticoreticulares.

Por tanto, en el momento que observemos una presentación clínica de una ausencia de control motor de la mano, y en referencia a la bibliografía expuesta, sería interesante intervenir en la estimulación de los tractos descendentes, donde por ejemplo, ante una muñeca que el paciente no puede estabilizar, el trabajo a través de ejercicios de enderezamiento, alcances o marcha, son interesantes para la búsqueda de esa vía reticuloespinal estimulada de por si, para elaborar un trabajo específico de ese tracto y su implicación en la muñeca. Lo mismo podemos observar en otro tipo de paciente, con presentación clínica de pérdida de movilidad selectiva en los dedos, donde un trabajo del tracto corticoespinal así como el rubroespinal, son más que interesantes para poder llegar a estimular esos dedos, como por ejemplo, trabajar el orbicular de los ojos junto con el de los labios (en una actividad que implique también el agarre de dedos, como pintarse los labios), para al menos estimular éstas vías descendentes.

 

Bibliografía:

(1) Kuypers HG , Fleming WR & Farinholt JW ( 1960 ). Descending projections to spinal motor and sensory cell groups in the monkey: cortex versus subcortex . Science 132 , 38 – 40 .

(2) Lawrence DG & Kuypers HGJM ( 1968a ) The functional organization of the motor system in the monkey. I. The effects of bilateral pyramidal lesions . Brain 91 , 1 – 14 .

(3) Baker SN. The primate reticulospinal tract, hand function and functional recovery. J Physiol 2011 Dec 1;589(Pt 23):5603-5612.

(4) Lemon RN , Mantel GW & Muir RB ( 1986 ). Corticospinal facilitation of hand muscles during voluntary movement in the conscious monkey . J Physiol 381 , 497 – 527 .

(5) Lemon RN ( 2008 ). Descending pathways in motor control . Annu Rev Neurosci 31 , 195 – 218 .

(6) Sasaki S , Isa T , Pettersson LG , Alstermark B , Naito K , Yoshimura K , Seki K & Ohki Y ( 2004 ). Dexterous finger movements in primate without monosynaptic corticomotoneuronal excitation . J Neurophysiol 92 , 3142 – 3147 .

(7) Brown P , Day BL , Rothwell JC , Thompson PD & Marsden CD ( 1991a ) The effect of posture on the normal and pathological auditory startle reflex. J Neurol Neurosurg Psychiatry 54 , 892 – 897 .

(8) Ziemann U , Ishii K , Borgheresi A , Yaseen Z , Battaglia F , Hallett M , Cincotta M & Wassermann EM ( 1999 ). Dissociation of the pathways mediating ipsilateral and contralateral motor-evoked potentials in human hand and arm muscles . J Physiol 518 , 895 – 906 .

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Ictus y fisioterapia respiratoria
Ictus y fisioterapia respiratoria 600 340 FisioAso

Los que nos dedicamos a la recuperación neurológica de los pacientes con algún tipo de afección relacionada con el daño cerebral, trabajamos desde una perspectiva del desarrollo de ejercicio como si de un entrenamiento de alta competición se tratara para un deportista, pero en este caso con capacidades distintas. La ejecución de una actividad puede llegar a ser un verdadero reto exigente a la hora de recuperar según qué movimientos y funciones, para acabar dando una autonomía concreta al paciente y ganar así la calidad de vida tan ansiada.

Todos sabemos que el ejercicio conlleva un alto gasto energético, ya sea cognitivo o físico, porque tenemos unas neuronas que fisiológicamente necesitan consumir tanto nutrientes como oxígeno, para poder desarrollar sus funciones sobre las cuales fueron diseñadas. Si a esto le sumamos que en daño neurológico, aparte de las zonas afectas por muerte neuronal, existe una problemática palpable en cuanto a trastornos de la deglución y alimenticios (que implican nutrientes para las neuronas) y además alteraciones en las capacidades respiratorias que posteriormente analizaremos (que implica oxigeno para las neuronas), pues muchas veces nos vemos influidos y limitados para poder desarrollar muchas de las terapias neurológicas que implican recuperación cognitiva o física.

Es por ello, que necesitamos de un registro o valoración objetiva de las capacidades respiratorias en un paciente con ictus, recogiendo los valores de la FVC (Capacidad Vital Forzada), FEV1 (Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo), CVI máx. (Capacidad Vital Inspiratoria Máxima), PEF (Pico de Flujo Espiratorio) como básicos, para sacar datos del estado que tiene el paciente para coger volumen de aire y cuánta fuerza (medido de nuevo en volumen de aire) tiene para poder sacarlo. A partir de esos valores, toca realizar un correcto análisis de los datos, plantear hipótesis, razonar a nivel clínico y posteriormente una correcta exploración para observar qué pulmón y zona de pulmón realiza un menor cambio gaseoso, ya sea por la presencia de secreciones, o por la presencia de zonas hipoventiladas (por atelectasia, por ejemplo, generado por un reflujo broncoaspirado que quema literalmente los alveolos). Dependiendo de dónde esté tanto la secreción, como la hipoventilación, se coloca al paciente de un decúbito u otro, y se aplican distintas técnicas de fisioterapia respiratoria con el objetivo de movilizar las mismas secreciones o aumentar la ventilación de la zona hipoventilada. De esta manera, se llega al objetivo real y registrado, de aumentar las capacidades respiratorias de la persona, lo que implica una mayor oxigenación de los tejidos, que en “neuro” tienen mayor relevancia, para poder así responder a las exigencias metabólicas del ejercicio o actividad propuesta para el aprendizaje.

La bibliografia sobre esto es extensa, y cuenta con alto grado de recomendación, donde por ejemplo de las últimas revisiones sistemáticas, en 2013 (1), muestran que la presión inspiratoria máxima y la presión máxima espiratoria fueron significativamente menores en pacientes con ACV en comparación con los individuos sanos, mientras que 9 ensayos controlados aleatorios indican un mayor efecto significativo del entrenamiento de los músculos respiratorios (1, 2) en la presión inspiratoria máxima en pacientes neurológicos en comparación con los sujetos control. La fuerza muscular respiratoria parece verse afectada después del ictus, posiblemente contribuyendo al aumento de la incidencia de la infección pulmonar (3).

Además, si tenemos en cuenta las alteraciones estructurales que supone el ictus sobretodo en la caja torácica, que a su vez es el fuelle que da capacidad ventilatoria, y la reducción de la movilidad aumentando la rigidez articular (recordemos que la anatomía de la caja torácica está hecha por muchísimas articulaciones), inciden en las capacidades funcionales (4, 7)  como la velocidad y resistencia de la marcha, o simplemente en la ejecución de muchas de las actividades de la vida diaria.

Por tanto y cerrando, las evaluaciones e intervenciones que implican tanto el entrenamiento de las capacidades respiratorias (mediante técnicas de fisioterapia respiratoria), así como el ejercicio de la musculatura respiratoria, deben incluirse en la rehabilitación del ictus, especialmente para las personas con niveles funcionales más bajos.

 

Bibliografia:

(1) Pollock RD, Rafferty GF, Moxham J, Kalra L. Respiratory muscle strength and training in stroke and neurology: a systematic review. Int J Stroke 2013 Feb;8(2):124-130.

(2) Kim J, Park JH, Yim J. Effects of respiratory muscle and endurance training using an individualized training device on the pulmonary function and exercise capacity in stroke patients. Med Sci Monit 2014 Dec 5;20:2543-2549.

 (3) Kulnik ST, Rafferty GF, Birring SS, Moxham J, Kalra L. A pilot study of respiratory muscle training to improve cough effectiveness and reduce the incidence of pneumonia in acute stroke: study protocol for a randomized controlled trial. Trials 2014 Apr 12;15:123-6215-15-123.

(4) Pinheiro MB, Polese JC, Faria CD, Machado GC, Parreira VF, Britto RR, et al. Inspiratory muscular weakness is most evident in chronic stroke survivors with lower walking speeds. Eur J Phys Rehabil Med 2014 Jun;50(3):301-307.

(5) Xiao Y, Luo M, Wang J, Luo H. Inspiratory muscle training for the recovery of function after stroke. Cochrane Database Syst Rev 2012 May 16;5:CD009360.

(6) Britto RR, Rezende NR, Marinho KC, Torres JL, Parreira VF, Teixeira-Salmela LF. Inspiratory muscular training in chronic stroke survivors: a randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil 2011 Feb;92(2):184-190.

(7) Sutbeyaz ST, Koseoglu F, Inan L, Coskun O. Respiratory muscle training improves cardiopulmonary function and exercise tolerance in subjects with subacute stroke: a randomized controlled trial. Clin Rehabil 2010 Mar;24(3):240-250.

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Hombro doloroso en ictus
Hombro doloroso en ictus 768 491 FisioAso

Cierto, una entrada que todos los blogs que se dedican a la rehabilitación neurológica han tratado, atribuyendo siempre ese dolor que tienen los pacientes que acaban de sufrir un ictus (bueno, concretamente al cabo de 2 o 3 semanas) a la subluxación de la articulación glenohumeral, como la causa principal a dicha dolencia. Pero cuidado, porque no todas las personas con subluxación de hombro, presentan dolor, y no todos los que tienen dolor de hombro, presentan subluxación (1, 2, 3).

El hecho es que las revisiones bibliográficas nos dicen que la incidencia en este tipo de sintomatología, cambia según los estudios, presentando una variabilidad de entre el 34% (5) y el 84% (6) de pacientes que sufren dolor tras un ictus, y concretamente en España, el 53%. Eso es mucha incidencia, y se pone en cuestión el manejo multidiciplinar que se está realizando en nuestros pacientes ingresados tras un ictus, ya sea el posicionamiento, los cambios posturales, las transferencias, las movilizaciones pasivas y el automanejo que realiza el mismo paciente de la extremidad afecta.

Analizando un poco el estado de la musculatura en cuanto a la presentación de dicha subluxación, encontramos desequilibrios entre el manguito rotador (flaccidez) y el supraespinoso (no coapta la cabeza humeral en la cavidad glenoidea) con sus antagosnistas, como el pectoral mayor, subescapular o el bíceps (en un estado hipertónico), lo que crea que un grupo muscular tire literalmente, las estructuras óseas hacia el descenso de húmero (con el peso del brazo) y parte anterior. Por otro lado, también se ha estudiado la posición escapulo-torácica, en la que un excesivo campaneo (tendencia hacia presentar escápula alada) debido a la flaccidez o falta de activación del serrato, condiciona una postura anómala con tendencia a esa subluxación, pero no todos los estudios están de acuerdo en ello.

Si bien se observa el estado e implicación muscular del hombro o de la escápula, suele pasarse por alto o simplemente no se estudia, la posición de la cabeza, y el estado de la musculatura así como de las estructuras que conforman el cuello. Cuando a una persona sufre un ictus, es muy común que la tendencia no sólo de inclinar la cabeza hacia el lado no afecto, sino que además añadir una leva rotación e incluso flexión, genere un aumento considerable de espacio entre la cabeza y el hombro afecto, llevando a tensión muchísimas estructuras que de una u otra forma, conforman problemática en el mismo hombro. Esa tendencia podría explicarse a un problema en la percepción en estos pacientes, como la heminegligencia, ya que perciben mejor un lado que el otro, y por tanto la línea media tiende a desplazarse hacia ese lado menor afectado. Si a eso le sumamos que el brazo tiene un control motor nulo, y por el efecto de la gravedad tendrá tendencia a caer, la tendencia aumentar el espacio oreja-hombro es descompensado.

Pero insistimos en que tenemos una tendencia a observar la musculatura, pero qué pasa respecto a esas estructuras que mandan a dicha musculatura, los nervios? Pensemos que al aumentar dicha distancia entre oreja-hombro por la inclinación y rotación, mas el descenso de hombro por la ausencia de control muscular, tensa enormemente todo un plexo braquial, que está precisamente sufriendo elongación, reduciendo el flujo axoplasmático, reduciendo el aporte sanguíneo del vasa nervorum, generación de hipoxia, liberación de sustancias que provocan nocicepción, entre otras. Todo esto implica una pérdida de calidad de conducción nerviosa, que precisamente es la que va dirigida hacia ese control motor de la musculatura adyacente del hombro, la que se encarga de estabilizarlo y coaptarlo dentro de la cavidad glenoidea. Por tanto, la necesidad de devolver la calidad en la conducción nerviosa mediante movilizaciones suaves, entendiendo bien los diagramas de movimiento, que tienen en cuenta tanto el dolor, el espasmo así como las resistencias articulares, es imperiosa en la recuperación del hombro. La recuperación de la movilidad mecánica del sistema nervioso para que éste a su vez mande bien la señal (neurofisiologia) estabilizadora de la musculatura glenohumeral, y el paciente vuelva a reaprender el movimiento que implica todo el hombro de forma activa, es un buen abordaje para estos casos tan complicados.

Os dejo con las conclusiones de la revisión sistemática (4) realizada en 2012 por Murie-Fernandez:

  • Hay un nivel de «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que la postura mantenida no influye negativamente en la amplitud del rango de movimiento del hombro o en el dolor.
  • Existe «evidencia limitada» (Nivel 2) de que los cabestrillos previenen la subluxación asociada con el dolor del hombro hemipléjico. Hay «evidencia limitada» (Nivel 2) de que un dispositivo o método es mejor que otro.
  • Existe «conflicto de opinión» (Nivel 4) en cuanto a que el vendaje del hombro hemipléjico reduce el desarrollo del dolor. Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que vendar el hombro hemipléjico no mejora la amplitud de movimiento funcional del hombro afectado.
  • Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que el uso forzado de poleas provoca dolor intenso, por lo que deberían evitarse. Hay «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que incluir movimientos suaves en el programa de neurorrehabilitación, que sean aplicados por un terapeuta, resulta en una reducción del dolor del hombro hemipléjico. Hay «conflicto de opinión» (Nivel 4) en cuanto a que la estimulación eléctrica reduce el dolor, mejora la función y mejora la subluxación post-ictus.
  • Existe «evidencia moderada» (Nivel 1b) acerca de que la inyección de corticoides no mejora el dolor ni el rango de movimiento de los pacientes hemipléjicos. Hay «evidencia limitada» (Nivel 2) en cuanto a que la toxina botulínica reduce el dolor del hombro hemipléjico. Existe «conflicto de opinión» (Nivel 4) de que la infiltración del músculo subescapular con toxina botulínica reduce el dolor del hombro espástico y mejora el rango de movimiento pasivo. Hay una «evidencia moderada» (Nivel 1b) de que la inyección de esteroides intraarticular no mejora ni el dolor ni el rango de movimiento pasivo asociado al hombro hemipléjico.
  • A pesar de los hallazgos basados en la evidencia, el hombro doloroso es un fenómeno pobremente comprendido, y son necesarios más estudios que investiguen y evalúen la causa o las causas del mismo y que determinen los cuidados específicos necesarios.

 

 

Bibliografia:

(1) Bender L, McKenna K. Hemiplegic shoulder pain: defining the problem and its management. Disabil Rehabil. 2001; 23:698-705.

(2) Moskowitz E. Complications in the rehabilitation of hemiplegic patients. Med Clin North Am. 1969; 53:541-59.

(3) Shai G, Ring H, Costeff H, Solzi P. Glenohumeral malalignment in the hemiplegic shoulder. An early radiologic sign. Scand J Rehabil Med. 1984; 16:133-6.

(4) Murie-Fernandez M, Carmona Iragui M, Gnanakumar V, Meyer M, Foley N, Teasell R. Painful hemiplegic shoulder in stroke patients: causes and management. Neurologia 2012 May;27(4):234-244.

(5) Gamble GE, Barberan E, Laasch HU, Bowsher D, Tyrrell PJ, Jones AK. Poststroke shoulder pain: a prospective study of the association and risk factors in 152 patients from a consecutive cohort of 205 patients presenting with stroke. Eur J Pain. 2002; 6:467-74.

(6) Poulin DC, Barsauskas A, Berenbaum B, Dehaut F, Dussault R, Fontaine FS, et al . Painful shoulder in the hemiplegic and unilateral neglect. Arch Phys Med Rehabil. 1990; 71:673-6.

(7) Fitzgerald-Finch OP, Gibson II. Subluxation of the shoulder in hemiplegia. Age Ageing. 1975; 4:16-8.

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¿Estiramientos para cambiar tejidos?
¿Estiramientos para cambiar tejidos? 564 429 FisioAso

Los estiramientos como herramienta terapéutica en pacientes neurológicos, están a la orden del día. La idea de tomarlas en nuestro arsenal terapéutico a la hora de tratar una problemática como la espasticidad, es la de intentar cambiar las propiedades biomecánicas de los tejidos, de tal manera que puedan volver al estado inicial, con las propiedades que les caracteriza. Es decir, la musculatura espástica, en constante o intermitente contracción, cambia significativamente la elasticidad de los tejidos (retraídos en su nueva posición), la capacidad contráctil, el recorrido articular implicado e incluso la neurofisiología de la unión neuromuscular.

El problema es que los estiramientos no funcionan. No funcionan en cuanto a las propiedades que se les quiere atribuir, como cambios en la elongación de los tejidos, cambios en la reducción de la espasticidad, cambios en el recorrido articular o cambios en la funcionalidad del paciente neurológico. En esta revisión sistemática (1) se analizaron 25 estudios en los que se encontró, en algunos de ellos, una moderada evidencia que existen cambios a corto plazo en los rangos de movimiento articular, con una media de 3º y una alta evidencia en que estos mismos cambios no existen. Eso sí, no existían mejoras en las variables como espasticidad, dolor o actividad funcional. De todas maneras, intentemos poner algo de luz en esos datos que se contradicen, como la ganancia articular que plantean unos estudios y otros no.

Nos parece interesante mencionar este estudio (2) donde 49 voluntarios (sin padecer afectación neurológica) se expusieron a un programa de estiramientos de gastrocnemios, que implicaban el tendón de Aquiles, siempre comparando con un grupo control. Además de estudiar los grados articulares que podrían ganar, también se objetivó tanto la fuerza muscular, como la resistencia pasiva del músculo, del tendón, la longitud de los fascículos, entre otros. Los resultados son curiosos, a nivel de tejidos no hubo cambios relevantes, y sin embargo, tras ese programa de 6 semanas de estiramientos activos, se ganaron una media 6º de flexión dorsal de tobillo, lo que puede incitar a suponer que realmente sí hay cambios estructurales. El estudio concluye en que estos cambios se deben a la nueva tolerancia al estiramiento, es decir, cambios en el umbral nociceptivo y de estimulación mecánica que conlleva ese estiramiento, con la implicación de adaptaciones de los terminales nerviosos nociceptivos correspondiente. Por tanto, podemos estirar y ganar más rango, graccias a esa nueva tolerancia adaptativa.

La problemática del paciente neurológico no tiene como origen la musculatura, y sin embargo, algunas intervenciones profesionales así como estudios de investigación, sí implican este tejido como origen o foco de intervención a tener en cuenta como primordial. Tenemos claro que la musculatura es un órgano diana del sistema nervioso, y que como tal, cumple unas funciones específicas que ya tratamos en este blog.

Otra de las intervenciones que suele darse en neurorrehabilitación, desde la perspectiva de varios profesionales y con la base del principio del estiramiento, es el uso del ferulaje. ¿Y qué dice la bibliografía? Pues de nuevo y teniendo en cuenta que las investigaciones quieren centrarse en cambios de espasticidad y funcionalidad de la actividad muscular, los resultados son realmente malos (3, 4). Pero quizá es que el enfoque de la investigación esté mal dirigido, ya que el ferulaje es una intervención distinta a los estiramientos mantenidos que se suelen utilizar en la práctica diaria. El estiramiento es de alta (o media) intensidad y baja frecuencia, mientras que el principio del ferulaje es baja intensidad y alta frecuencia (5). Y está descrito que los cambios en el tejido conjuntivo deben ser así, tal y como bien saben los terapeutas de mano, que así lo aplican. Por tanto, no es de extrañar que los estudios dirigidos a estiramientos en pacientes neurológicos, no tengan cambios significativos estructurales, y sin embargo, en el ferulaje no esté muy estudiado (en paciente neurológico), porque todavía necesite el reenfoque que proponemos, siempre y cuando se tenga en cuenta las propiedades mecánicas de un sistema nervioso (SNC, SNP y SNA) lesionado.

Como siempre, esperaremos a ver que nos dice la investigación, pero mientras, en clínica, hallaremos respuestas en el constante proceso dinámico de la intervención clínica, basada en la evaluación y reevaluación de los componentes que queremos destacar en el paciente neurológico, como es el movimiento y la funcionalidad, y todo lo que ello implica (rango articular, cognición, estructura, actividad, tarea, fuerza, motricidad, etc.).

Bibliografia:

(1) Katalinic OM, Harvey LA, Herbert RD. Effectiveness of stretch for the treatment and prevention of contractures in people with neurological conditions: a systematic review. Phys Ther 2011 Jan;91(1):11-24.

(2) Konrad A, Tilp M. Increased range of motion after static stretching is not due to changes in muscle and tendon structures. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2014 Jun;29(6):636-642.

(3) Lannin NA, Ada L. Neurorehabilitation splinting: theory and principles of clinical use. NeuroRehabilitation 2011;28(1):21-28.

(4) Basaran A, Emre U, Karadavut KI, Balbaloglu O, Bulmus N. Hand splinting for poststroke spasticity: a randomized controlled trial. Top Stroke Rehabil 2012 Jul-Aug;19(4):329-337.

(5) Effect of Total End Range Time on Improving Passive Range of Motion. Flowers KR, LaStayo PC. J Hand Ther. 2012 Jan-Mar;25(1):48-54; quiz 55. doi: 10.1016/j.jht.2011.12.003.

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¿Hemiplejia?¿Hemiparesia? ¿Hemi?
¿Hemiplejia?¿Hemiparesia? ¿Hemi? 750 500 FisioAso

Fuente imagen: http://www.neurorhb.com/

Es muy característico, a la hora de referirnos a un paciente que ha sufrido un ictus y sus consecuencias sensitivo-motoras, el diagnóstico de hemiplejia o hemiparesia, que depende directamente del grado de afectación motora (lo más visible) y su distribución de afectación, siendo así un hemilado del cuerpo (izquierdo o derecho) afecto y el otro el sano. Son etiquetas médicas diagnósticas que generan conocimiento de la distribución lesiva y del grado de afectación para intentar subclasificar los pacientes con secuelas tras un ictus.

Pues bien, a la hora de la realidad, ni uno es el afecto ni el otro el sano, sino que hay una afectación bilateral como sistema de adaptación a las nuevas condiciones que se presentan en el paciente, siendo así ambos lados a tener en cuenta a la hora de analizar, observar, explorar, evaluar y reevaluar. De todas maneras, el uso del lenguaje a la hora de referirse a un lado del paciente, utilizando lado afecto y menos afecto, realmente conlleva implícita una nocividad, que el paciente puede etiquetar perfectamente en su ideación de representación del cuerpo. Es mucho más fácil, sencillo, claro, conciso y concreto, usar las palabras izquierda y derecha, mucho más etéreas, e incluso informativas.

¿Por qué comentamos que existe una afectación bilateral en un ictus, cuando hay una clara hemiparesia o hemiplejia? Lo primero, a nivel neurofisiológico y/o neuroanatómico, ya que si pensamos en una de las vías descententes a nivel motor, la vía corticoespinal, recordemos que ésta se decusa a nivel del bulbo raquídeo cerca del 80-90%, pero hay un porcentaje menor restante, que queda inervando el lado ipsilateral. Por tanto, la asociación entre ambos lados a ese nivel es plausible.

Lo segundo, el cuerpo humano se acondiciona a las nuevas características adquiridas tras la lesión cerebral, y nos referimos tanto a la estructura como a la funcionalidad, sin saber cuál de ellas vino primero (¿es importante?) pero ambas condicionando ambos lados del paciente para el desarrollo de su vida diaria. Estudios demuestran por ejemplo (1), que en la adquisición de la marcha tras un accidente cerebral vascular, en el análisis de ésta, específicamente en la fase de apoyo medio, el desplazamiento del cuerpo hacia la parte anterior implica la capacidad contráctil de los músculos de la pantorrilla para que haya una regulación en el estiramiento (contracción excéntrica) inherente a su actividad, viene alterada no sólo en el lado pléjico, sino también en el no pléjico. Los músculos del sóleo tienen una importancia en la activación de la estabilización dinámica del tobillo en la marcha, donde la tendencia a la alteración del lado pléjico se manifiesta como una desinhibición inherente de las α-motoneuronas, mientras que en el supuesto lado sano, al aumentar el tiempo de la fase de apoyo medio, la activación del sóleo perdura demasiado, generando una hiperactividad electromiográfica (3).

Lo tercero, como las nuevas condiciones estructurales y biomecánicas se adaptaron en base a una respuesta ejecutora que analizamos anteriormente en el ejemplo de la marcha, las aferencias que provienen de ésta nueva situación también son remodelables. Los husos musculares, así como los Órganos Tendinosos de Golgi, adquieren una nueva forma (4) mandando información retroactiva (recordemos que los músculos que se contraen son los que mandan mayor información retroactiva) reconsiderando una nueva situación como la normalizada, lo que implican nuevos cambios de representación cortical. Y a ello nos referimos de nuevo, a la situación de ambos lados.

Por tanto, considerar a la hora de analizar, valorar, tratar y reevaluar un sólo lado en una hemiplejia o hemiparesia, guiándonos por el diagnóstico médico, deben ser considerarse como incompletas, ya que las condiciones adaptativas o maladaptativas del paciente a la nueva situación, son realizadas de manera global, sopesando las condiciones estructurales, funcionales y contextuales en las que se ve envuelto nuestro paciente.

 

Bibliografia:

(1) Schneider C, Lavoie BA, Capaday C. On the origin of the soleus H-reflex modulation pattern during human walking and its task-dependent differences. J Neurophysiol 2000 May;83(5):2881-2890.

(2) Silva A, Sousa AS, Pinheiro R, Tavares JM, Santos R, Sousa F. Soleus activity in post-stroke subjects: movement sequence from standing to sitting. Somatosens Mot Res 2012;29(3):71-76.

 (3) Silva A, Santos R, Sousa F. 2011. Actividade do solear nos dois membros inferiores em sujeitos com AVE – sub-fase média de apoio da marcha. In L. Roseiro & A. Neto (Eds.), 4º Congresso Nacional de Biomecânica. Coimbra, Portugal, ISBN: 978-989- 97161-0-0 Sociedade Portuguesa de Biomecânica, pp. 627-632, 2011.
(4) Giulio ID, Maganaris CN, Baltzopoulos V, Loram I. 2009. The proprioceptive and agonist roles of gastrocnemius, soleus and tibialis anterior muscles in maintaining human upright posture. Journal of Physiology, 587(10): 2399-2416
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Actividad muscular selectiva
Actividad muscular selectiva FisioAso

Las alteraciones neuromusculares tras un daño periférico en una articulación, influyen en el Sistema Nervioso Central (1), ya sea en su representación cerebral (organización estructural de las neuronas, representando la zona dañada) así como en el comportamiento posterior de evitación del mismo daño, es decir, la precaución e incluso a veces miedo, a volver a lesionarse la misma zona en cualquier gesto o movimiento de la actividad de la vida diaria. El caso es que cuando existe un daño del Sistema Nervioso Central, la periferia se comporta de un modo similar, es decir, la desestructuración neuronal en representación de la zona dañada, la periferia reacciona en modo de protección (2) mediante el espasmo y el dolor, para no incidir un mayor daño tanto a las estructuras centrales como en las mismas periféricas.

Todo el sistema nervioso, en definitiva, está conectado (por eso es un sistema), y no existe diferenciación (en cuanto a características químicas, eléctricas y mecánicas) alguna en lo que se refiere a periferia, central y autónomo. Una influencia negativa en la mecánica o neurofisiología (patomecánica o patoneurofisiología) en una parte de ese sistema, repercute directa o indirectamente en el mismo, fomentando estrategias de protección tras ese daño recibido. ¿Y qué tipo de estrategias defensivas puede utilizar el sistema nervioso? Pues muchas de ellas son conocidas, como la nocicepción, el espasmo, o las posturas antiálgicas. Es por ello que desde el concepto INN utilizan la nomenclatura posturas evasivas de tensión neural, donde muchos de nuestros pacientes adquieren un tipo de alineación corporal que precisamente evita la generación de mayor daño o exposición al peligro. Ahora bien, cuando el sistema ya está estabilizado, ese tipo de posturas dejan de tener sentido, pero el cambio biológico está hecho, lo que implica que esas modificaciones se perpetúan en el tiempo. Por poner otro ejemplo, lo mismo pasa en los mecanismos del dolor. El dolor es un aspecto positivo y un mecanismo de defensa ante un daño potencial o inminente, ahora bien, cuando éste tipo de daño ya ha desaparecido, y sin embargo los mecanismos se perpetúan, aparece o se etiqueta de dolor crónico, que en un sentido biológico, deja de tener sentido (valga la redundancia).

Es por eso, que en el paciente neurológico tiene especial importancia el devolver la naturaleza mecánica, química y eléctrica de todo el sistema nervioso, eliminando las posibles restricciones específicas que puedan generar cambios patofisiológicos y patomecánicos, de tal modo que la movilización de éste se vuelve un imperativo. Pero dicha movilidad, ya de paso, queremos que se vuelva activa, puesto que uno de los requisitos fundamentales en nuestras actividades de la vida diaria (todas ellas) implican una actividad muscular selectiva, lo que precisamente les falta a éste tipo de paciente.

La actividad muscular selectiva es importante por varias razones:

– La primera, por devolver la movilidad voluntaria perdida, que genere una funcionalidad y le dé al paciente una mayor autonomía a la hora de vivir su vida, ésta la tenemos todos en mente.

– La segunda, para que el músculo pueda proteger al sistema nervioso, puesto que si no realiza ésta función, el sistema nervioso se ve expuesto a problemática severa externa, como traumatismos, tirones, aplastamiento y un largo etcétera. Pensemos por un momento en un músculo atrofiado, por ejemplo, el glúteo, tan característico en pacientes neurológicos que no se pueden poner de pie, y por ese desuso, el músculo ha quedado precisamente atrofiado y sin cumplir esa función de protección. Ahora, si el paciente no puede ponerse de pie, obviamente pasará horas sentado. Y si pasa horas sentado, y con un glúteo atrofiado, ¿cuán expuesto está el nervio ciático de ambos lados? Ahí queda esa reflexión que nos plantea Carlos Rodríguez en sus cursos de introducción a INN.

– La tercera, para que el músculo, al generar la movilidad activa, bombee a nivel neurofisiológico todas las sustancias generadas por inmovilización, nocicepción e inflamación vertidas al espacio extracelular a causa del daño generado por la lesión del sistema nervioso, como H+, sustancia P, sustancias analgésicas endógenas (bradiquinina, prostaglandinas…), entre otras, y se haga una «limpieza» real de todo ese espacio extracelular.

– La cuarta, para una mejora sustancial de la representación cerebral de la zona afecta, teniendo en cuenta que siempre existe una plasticidad cerebral, para lo bueno y para lo malo, la actividad selectiva del músculo servirá para un reaprendizaje de la tarea con la consecuente adaptación de todo el sistema nervioso (central, periférico y autónomo).

– Y la quinta, no menos importante, para que el músculo, al hacer su acción voluntaria, moviliza directamente o indirectamente al sistema nervioso, desenrollando, deslizando y finalmente tensando, generando toda la capacidad mecánica de adaptación que necesita dicho sistema para adaptarse al movimiento, sin olvidar que a través de él, mejora la calidad del tejido nervioso. ¿Y cómo ocurre? A través del aporte sanguíneo del vasa nervorum, o pequeño sistema circulatorio que lleva sangre oxigenada y con nutrientes al tejido nervioso, ganando calidad y salud al respecto.

 

 

Bibliografía:

(1) Ward S, Pearce AJ, Pietrosimone B, Bennell K, Clark R, Bryant AL. Neuromuscular deficits after peripheral joint injury: a neurophysiological hypothesis. Muscle Nerve 2015 Mar;51(3):327-332.

(2) Roosink M, Renzenbrink GJ, Geurts AC, Ijzerman MJ. Towards a mechanism-based view on post-stroke shoulder pain: theoretical considerations and clinical implications. NeuroRehabilitation 2012;30(2):153-165.

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Comunicar no sólo es lenguaje verbal
Comunicar no sólo es lenguaje verbal FisioAso

La comunicación verbal es un elemento relacional entre dos individuos que quieren expresar algo, con un mismo tipo de código entre el emisor y el receptor. Ahora bien, cuando la capacidad de transmitir de forma verbal por parte de las personas afectadas con algún tipo de afección neurológica se ve alterada, perdemos supuestamente cantidad de información, puesto que hemos sido instruidos en el código verbal durante toda nuestra educación/vida, olvidando así toda esa capacidad de observación no verbal que teníamos de forma «natural».

Y es que la comunicación se corta en el momento que nuestros pacientes no pueden expresarse de forma verbal, culpando de ésta manera al emisor (el paciente) cuando realmente quienes están limitados en la capacidad receptora somos nosotros (los profesionales), incapaces de interpretar las expresiones, el lenguaje corporal, las manifestaciones clínicas, muecas, gritos, balbuceos, etc. y por tanto, podríamos ser los culpables de que la comunicación pase por un «firewall» o muro de filtraje de mensajes, perdiendo así información elemental en la comunicación.

Además, también tenemos el caso contrario, que seamos nosotros el emisor y el paciente el receptor, con la pérdida de comprensión hacia el lenguaje verbal. ¿Cómo nos comunicamos entonces? ¿Cómo explicamos a la persona afectada que tiene que realizar un ejercicio de una manera concreta u otra?

En la primera situación, la importancia observacional tiene especial relevancia, y hablamos de observar con los 5 sentidos. Es por ello, que cuando la persona entra por la puerta, debe requerirnos un esfuerzo cognitivo de análisis, toda nuestra atención dirigida hacia la observación de postura, conductas, expresiones faciales, emisión de sonidos, entorno implícito y explícito, acompañantes, etc. dónde a base de entrenamiento y experiencia, se adquiere este tipo de habilidades donde poco a poco, se van reconociendo patrones que te llevarán a formular rápidamente hipótesis (acertadas o no), que posteriormente deberás ir falsando, poniendo a prueba con los recursos que tengas. Durante la estancia del paciente en tu intervención clínica, la emisión de información por parte de la persona afectada, es continua, y hay que estar atentos a la relevancia de ésta. Suele ser común, que durante los tratamientos de fisioterapia (hablo desde el campo que más o menos conozco) aparezcan manifestaciones del sistema nervioso simpático o parasimpático, ya que tras una movilización intensa del sistema nervioso, existen respuestas, como podrían ser sudoración, enrojecimiento de la piel (sobretodo mejillas), mareos, aceleración del pulso, etc. y la necesidad de tenerlas en cuenta es imperiosa, puesto que ello indica que te has pasado en intensidad de tratamiento. Por otro lado, puede pasar el caso contrario, que nuestro paciente esté nervioso, inquieto, con movimientos repetitivos y estereotipados, y que si tras una movilización del sistema nervioso, cambien, planteándonos la necesidad que tiene la persona de moverse, para mejorar tanto su estado cognitivo (sí, cuando alguien está nervioso o le duele algo, en el momento que cambia ese malestar, la persona puede atender, concentrarse en lo que se le pide) como el físico y de su entorno (adecuarlo para motivar a explorar y despertar motivos por los que se mueva).

Por otro lado, cuántas veces nos vemos en la tesitura de pacientes con afasia, que no sabemos si entienden nuestras palabras, o con algún tipo de problema cognitivo, comprenden los supuestos ejercicios que les hemos planteado para que puedan recuperar su estado físico, con el movimiento y la función que ello implica. Es por eso, que una entrada sensorial como el tacto (sí, los fisios somos muy tocones), expresa intencionalidad, guía o invitación a la ejecución de un movimiento, que obviamente tenga sentido para el paciente. Y el sentido del paciente está en el entorno. A ello nos referimos a la adecuación de las características del entorno, de los objetos que vaya a manipular, tengan tanto una relevancia como una significación para la persona, puesto que por ejemplo, si ofrecemos un vaso de agua (como elemento a rehabilitar), que sea porque el paciente tenga sed. Ah, y que haya agua en el vaso, por supuesto…

 

Bibliografía:

Noordzij ML, Newman-Norlund SE, de Ruiter JP, Hagoort P, Levinson SC, Toni I. Neural correlates of intentional communication. Front Neurosci 2010 Dec 8;4:188.

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Analizando desde la fisioterapia y terapia ocupacional: El músculo, el protector
Analizando desde la fisioterapia y terapia ocupacional: El músculo, el protector FisioAso

Cuando observamos a un paciente neurológico, desde el punto de vista profesional de la terapia ocupacional y la fisioterapia, la tendencia que se tiene es a fijarse en el estado muscular así como las posturas que generan éstos. Es indudable que los músculos, mediante la contracción mantenida por el estado fisiológico del sistema nervioso, dan como clínica las llamadas contracturas musculares mantenidas, deformidades articulares, cambios estructurales como procesos fibróticos, edema, entre otras muchas, que son las observables y que llaman más rápidamente la atención, como podemos ver en la siguiente imagen:

PIE-EQUINO-VARO-POR-ACCIDENTE-CEREBRO-VASCULARSi analizamos el músculo, y la función que desarrolla en los pacientes neurológicos, así como en nosotros mismos, es la de obedecer. Y el músculo obedece a lo que el sistema nervioso le pide. Hay una frase que nombró el Dr. Sherrington (gran médico neurofisiólogo de antaño, 1857-1952) que particularmente me encanta: «El cuerpo no es más que el fiel reflejo del estado del sistema nervioso«. Si tenemos un cuerpo fuerte, fibrado, en forma, podemos hacernos la idea de que un sistema nervioso ha estado trabajando duramente durante un espacio de tiempo, exigiendo al resto de sistemas que sigan su ritmo. Y viceversa, si tenemos un cuerpo sedentario, ya podemos deducir que el sistema nervioso es realmente el «endeble», ya que podríamos poner a prueba su movilidad, su capacidad de reacción, su cognición, y hasta ver su pobre representación sináptica (en comparación con sujetos que practican deportes) en una resonancia magnética a nivel de representación cerebral (1, 2, 3, 4).

Otra de las funciones, no menos conocida e igual de importante, es el desarrollo protector. El músculo tiene una capacidad contráctil, y con ella, estabilizar o incluso fijar articulaciones (dependiendo del origen e inserción que tengan en los distintos huesos), que se vean comprometidas de algún modo, expuestas a un daño tanto externo como interno (como origen o causa de las mismas). Al inmovilizar dicha articulación, estructuras adyacentes como ligamentos, fascia, tejido conjuntivo, hueso, nervio, o  el tejido que sea, supone un cambio en la fisiología, mecánica, biología, y en conjunto, cambios en la estructura que lo conforman, que dependiendo cómo suceda, nos interesa o no. ¿Y por qué nos interesa? Pues porque si ha habido un daño en el tejido, la necesidad de inmovilizar para su inmediata reparación a través de mecanismos inflamatorios, restauran las capacidades biológicas y por ende, las funcionales de los tejidos. El problema viene cuando el tejido dañado ya reparado no tiene la capacidad funcional.

Por otro lado, el sistema nervioso si se ve agredido, y en consecuencia dañado por algún tipo de agresión interna o externa, su sistema de protección es ordenar al músculo una contracción protectora para inmovilizar la zona, ya que si se continua movilizando, puede generar mayor daño. ¿Cómo puede el sistema nervioso protegerse de ello? Pues a través de información nociceptiva, que generará una respuesta cerebral de dolor, y en consecuencia un espasmo muscular mantenido o intermitente (inmovilizador o limitante), todo ello comprendido desde la «periferia». Pero, ¿y si el daño se genera en el sistema nervioso central? Cerebro, tronco encefálico o médula espinal pueden verse afectados tanto por enfermedades neurodegenerativas, como por lesiones por daño cerebral o medular (traumatismos, ictus, hemorragias…), donde la necesidad de respuesta protectora es inminente. Es por ello, que la misma espasticidad puede plantearse como un suceso que desarrolla una función, la protección de un sistema nervioso dañado. Éste tipo de afirmación es una hipótesis, plausible, pero que estudios en tejido nervioso periférico y las contracciones musculares protectoras espontáneas confirman que el músculo protege al nervio (5, 6, 7, 8)

 

Bibliografía:

(1) Hillman CH. I. An introduction to the relation of physical activity to cognitive and brain health, and scholastic achievement. Monogr Soc Res Child Dev 2014 Dec;79(4):1-6.

(2) Jackson T, Gao X, Chen H. Differences in neural activation to depictions of physical exercise and sedentary activity: an fMRI study of overweight and lean Chinese women. Int J Obes (Lond) 2014 Sep;38(9):1180-1185.

(3) Herrmann SD, Martin LE, Breslin FJ, Honas JJ, Willis EA, Lepping RJ, et al. Neuroimaging studies of factors related to exercise: rationale and design of a 9 month trial. Contemp Clin Trials 2014 Jan;37(1):58-68.

 (4) Tseng BY, Uh J, Rossetti HC, Cullum CM, Diaz-Arrastia RF, Levine BD, et al. Masters athletes exhibit larger regional brain volume and better cognitive performance than sedentary older adults. J Magn Reson Imaging 2013 Nov;38(5):1169-1176.

(5) Mense S. Muscle pain: mechanisms and clinical significance. Dtsch Arztebl Int 2008 Mar;105(12):214-219.

(6) Yang Y, Dai L, Ke M. Spontaneous muscle contraction with extreme pain after thoracotomy treated by pulsed radiofrequency. Pain Physician 2015 Mar-Apr;18(2):E245-9.

(7) Liu J, Yuan Y, Zang L, Fang Y, Liu H, Yu Y. Hemifacial spasm and trigeminal neuralgia in Chiari’s I malformation with hydrocephalus: case report and literature review. Clin Neurol Neurosurg 2014 Jul;122:64-67.

(8) D’hooge R, Cagnie B, Crombez G, Vanderstraeten G, Achten E, Danneels L. Lumbar muscle dysfunction during remission of unilateral recurrent nonspecific low-back pain: evaluation with muscle functional MRI. Clin J Pain 2013 Mar;29(3):187-194.

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