Hipotonía en hombro tras ictus, ¿Por qué?

4 9 febrero, 2016
Debilidad en el ictus

La inquietud profesional de ver una tendencia de presentación clínica que tiende a repetirse en pacientes con afectación hemiparésica/hemipléjica causada por un ictus, te lleva e incluso obliga, a cuestionarte el por qué de una situación, buscando respuestas en otros compañeros de profesión de la rama de la salud, o a la búsqueda bibliográfica correspondiente. ¿No os encontráis pacientes con hemiparesia/hemiplejia con una hipotonia del lado afecto del cuello, junto con el deltoides, y posteriormente una tendencia a la hipertonía/espasticidad que va más a distal, afectando brazo, antebrazo y mano? Es decir, un descenso del hombro (aumentando la distancia entre oreja-hombro del lado afecto, y una reducción de esa distancia del no afecto) donde el paciente manifiesta sensación de tirantez, dolor, molestia, carga, acorchamiento o simplemente no nota nada… respuestas clínicas a un mismo fenómeno que podemos plantear un origen muscular, articular, nervioso, ligamentoso, sensitivo, perceptivo… Causas que específicamente no sabemos, pero sí tenemos claro cómo se manifiestan y en qué situaciones pueden agravarse o aliviarse.

Un aumento de la distancia entre el hombro y la oreja, o un descenso mismo del hombro, conlleva repercusiones en la elongación constante de la musculatura, tendón, ligamentosa, nerviosa… partes periféricas que afectan al Sistema Nervioso Central, el cual, recordemos que se ha llevado “un buen viaje” lesivo. Analicemos cada uno de ellos, hipotetizando.

Empecemos por las estructuras pasivas, donde los ligamentos, elongados de por sí, mandan información propioceptiva al SNC, quien por mecanismos reflejos a nivel neurofosiológico, elaboran una respuesta rápida de protección para evitar una mayor lesión. Esto lo tenemos demostrado y estudiado en mecanismos de evitación lesiva en deportistas cuando se genera una torsión en el tobillo hacia la inversión, evitando el esguince, donde existe una respuesta de espasmo muscular en los músculos que precisamente realizan el movimiento contrario, la eversión, gracias a la información mecanoreceptora que transmiten dichos ligamentos (1).

Si continuamos con uno de los principales protagonistas, el sistema nervioso, entendido no sólo como un elemento neurofisiológico, sino que además mecánico, la situación que se presenta en un descenso de hombro, no es precisamente de su agrado, ya que dicho descenso implica un aumento de tensión neural en todo el plexo braquial, llevando consigo implicaciones en cambios neurofisiológicos importantes y relevantes tanto en la parte proximal del miembro superior, como en la distal. Éstos cambios repercuten en la función de transmisión de información, pudiéndose reducir su capacidad hasta un 70% (2), reducción el aporte nutricional y sanguíneo de los propios nervios, generando mecanosensibilidad/nocicepción (3) y hasta cambios en el transporte axoplasmático de la propia neurona. Dicho de otra manera, cambios mecánicos que influyen en la neurofisiología, y retroalimentan a un Sistema Nervioso (Central) ya de por sí tocado.

Cabría pensar la posibilidad, o plantear la hipótesis, que un plexo braquial que está sufriendo una excesiva tensión neural (reducción de la transmisión de impulsos nerviosos de hasta un 70%) que precisamente nace del complejo cervical y se desliza hacia el cuello y hombro, reduce su efectividad mecánica y neurofisiológica, llevando a una hipotonia proximal causada por un déficit de comunicación entre el cerebro y el complejo plexo periférico. Pero ojo, que esa reducción de información es tanto de ida como de vuelta, es decir, sensitiva así como motora, y por ello podemos plantear hipótesis clínica del paciente, que hay que demostrar mediante pruebas objetivas, como la hipotonia, alteraciones sensitivas, dolor…

Ahora bien, la necesidad de todo un Sistema Nervioso de evitar una posición mantenida en tensión neural, por intereses de supervivencia a un daño constante, es impersiosa, hecho que puede evitarlo mediante compensaciones o posiciones de evasión de tensión, tal y como se plantean desde INN (Integración de la Neurodinámica a Neurorrehabilitación), llevadas a cabo desde la parte más distal del miembro superior, como brazo, antebrazo y mano, generando en éstas un hipertono y espasticidad protectora. Lo podemos ver perfectamente en pacientes traumatológicos, donde una lesión exclusiva del Sistema Nervioso Periférico, con una mecanosensibilidad a la tensión neural, la compensan con posiciones de evasión de tensión, o llamadas antiálgicas, tal y como describen autores de la talla de Butler, Coppieters, Elvey, Shacklock, entre muchos otros.

Es por ello, y no es de extrañar, que la musculatura esté en constante contracción, para precisamente proteger al sistema nervioso con un exceso de tensión neural, que además está dañado (a nivel cerebral), y que necesita de una protección para evitar un mayor daño, y a eso se le llama precisamente espasticidad/hipertonia. Por supuesto que las posiciones mantenidas de protección generan cambios viscoelásticos, cambios en información en el huso neuromuscular (llevan información propioceptiva al cerebro), cambios en las miofibrillas… pero esto parece ser sólo la punta del iceberg.

Finalmente, a nivel terapéutico, una de las ventanas que solemos usar, está dirigida a mejorar las condiciones adversas del sistema nervioso, y es mediante la movilización del sistema nervioso (neurodinámica) a través de actividades voluntarias de nuestros pacientes neurológicos, para así devolver las correctas propiedades mecánicas que influirán sobre la neurofisiología de dicho sistema, devolviendo las condiciones de salud al Sistema Nervioso, siempre analizando, evaluando, reevaluando, posibles cambios estructurales en todo el sistema.

 

Bibliografía:

(1) Wu X, Song W, Zheng C, Zhou S, Bai S. Morphological study of mechanoreceptors in collateral ligaments of the ankle joint. J Orthop Surg Res 2015 Jun 12;10:92-015-0215-7.

(2)Butler DS. Adverse mechanical tension in the nervous system: a model for assessment and treatment. Aust J Physiother 1989;35(4):227-238.

(3) Lundborg G. Structure and function of the intraneural microvessels as related to trauma, edema formation, and nerve function. J Bone Joint Surg Am 1975 Oct;57(7):938-948.

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Fisioterapeuta. Número de Colegiado 1090 (COFISPA) Diplomado en la Universidad Ramón Llull, Máster en Neurocontrol Motor por la Universidad Rey Juan Carlos, Máster en Atención Fisioterapia Comunitaria por la Universidad de Valencia, formado en fisioterapia neurológica (Concepto INN, Concepto Bobath, Modelo Affolter, Estimulación Basal, entre otros). Profesor asociado al Máster de Fisioterapia Neurológica de la Universidad Pablo Olavide. Despertando mi sentido crítico...
Comentarios (4)
Alberto Santosfebrero 9Responder
El hecho de que, a nivel proximal, se plantee una hipotonia, disminucion de información, hipofunción, etc... si se entiende que la afectación es central, como es capaz el organismo de "generar" una protección en zonas más distales para evitar ese exceso de tensión de estructuras como el plexo braquial? o es debido a procesos "inconsciente", por calificarlos de alguna manera? Es posible llegar a encontrarse con una hipotonía general, o depende directamente del nivel de afectación? Teoría razonada, pero las dudas siempre existen.
David Aso Fusterfebrero 10Responder
Hola Alberto, una alegría tenerte por aquí, como siempre. La problemática a nivel proximal sobre la hipotonia, recordemos que las primeras fases del ictus tras la lesión, hay una fase de shock y reorganización cortical la cual cursa con esa flaccidez, disminución de tono, etc. donde precisamente esa ausencia de movimiento, junto con la ayuda de la gravedad, ponen en riesgo un plexo braquial (y más estructuras, por supuesto, incluyendo desde partes blandas hasta resto del sistema nervioso) en ausencia de protección. En cuanto se genera la reorganización (muchos lo llaman maladaptativa) las nuevas sinapsis centrales así como la neurogénesis de según qué estructuras específicas, generan nuevos circuitos compensatorios para la búsqueda de ese nuevo movimiento y función. Aún así, hay que recordar que un buen sistema de protección es el espasmo, que neurofisiológicamente no hace falta que el sistema de circuito esté presente el cerebro, sino que es más bien a nivel espinal, donde un estímulo de aumento de tensión da como respuesta una contracción muscular que bloquea el movimiento lesivo, tal y como vemos en nuestros pacientes neurológicos y traumáticos. Respondiendo a tu pregunta si es posible encontrarse con una hipotonia general, supongo que te referirás a pacientes con daño cerebral, donde las primeras fases precisamente cursan con hipotonia general, donde el movimiento es clave para evitar precisamente procesos "maladaptativos", reorganizándose de la mejor manera posible. Ahora bien, una vez realizada esa reparación, empiezan a aparecer en mayor o menor medida, esa protección declarada.
Alberto Santosfebrero 10Responder
Cierto es, que tras ACV hay una primera fase de hipotonía y arreflaxia, de shock, seguido de todo lo contrario. O al menos es lo que se encuentra en textos y artículos, aunque no parece estar muy claro el porqué, parece que esto es un chorro de luz, y algo que se empieza a explicar recientemente. Gran clave el hecho de que, a pesar de daño central, hay reorganización neuronal y neural, y que las estructuras periféricas (musculos, articulaciones, recpetores, etc) se encuientran con bajo daño. El espasmo de protección te lo compro yo y creo que pracicamente todos los presentes; y mas cuando tono se define como "fuerza mínima que hay que ejercer para vencer la gravedad", aunque en este caso sea una fuerza "diferente" debido a lesión y a exceso de tensión. Destacar también que se han encontrado hasta 7 patrones en MMSS de protección neural (siento no disponer de la bibliografía, herramienta también fundamental, aunque eso sea para otra entrada...) y su pronto abordaje tras conocer la lesión y su alcance, para una óptima reorganización y vuelta a normofunción.
Laurafebrero 9Responder
Me gusta el planteamiento, buena hipótesis. Nunca lo había visto así

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