Intervención de Nora Kern en un blog danés

3 29 abril, 2014
Nora blog

Nora Kern

Hoy os traigo una intervención de Nora Kern en un blog danés, donde describe y debate sobre la integración de la neurodinámica en la neurorehabilitación. Me he tomado la libertad de (mal)traducirla, donde si veis algún error seguramente sea de mi mal inglés, o si algún concepto no ha quedado claro, quizás el original os lo pueda aclarar. Aún así, os dejo a vuestra disposición el blog para construir un debate sano, donde seguramente todos aprendamos alguna que otra cosa. Allá vamos:

Actualmente, en Dinamarca, hay mucha discusión sobre la integración de la neurodinámica en la neurorehabilitación. Esto es bueno y necesario, porque es un nuevo enfoque, abordar y usar las ideas del concepto de la neurodinámica a nuestros pacientes con lesiones del sistema nervioso central.

Hay un hecho anatómico real, los nervios periféricos deben adaptarse a cualquier movimiento que realizamos, y cómo todo esto cambia tras una lesión del cuerpo o del mismo sistema nervioso. Todo ello lo podemos ver documentado en autores como B. Elvey, D. Butler, M. Shacklock, L. Gifford, y muchos más. Todos ellos se centran principalmente en las reacciones de dolor de sus pacientes, como mecanismo de salida del cerebro (output), porque es el problema más común en gente que sufre de problemas ortopédicos/traumatológicos. Si el dolor se vuelve crónico, o incluso antes, existen cambios en la matriz cerebral del dolor, el cual evoca y/consolida los síntomas (L. Moseley and D. Butler, M. Egan Moog), síntomas como cambios en reacciones inmunológicas (M. Thacker).

Así podemos ver, que existe mucha evidencia sobre el hecho de que los nervios se deslizan, se desenrollan, se doblan, y muestran signos de aumento de sensibilidad mecánica e inflamación (en relación al padecimiento del dolor y la limitación de los movimientos) en caso que exista alteración.

La conclusión de toda esta investigación es que las cosas que suceden en los nervios periféricos (en trauma), una vez que el comandante central (el cerebro) ha sufrido un daño, pasan las mismas cosas en paciente neurológico. Todo esto permite ofrecer otras formas de razonamiento clínico para entender qué problemas están sufriendo nuestros pacientes, un mejor conocimiento para comprender las reacciones extrañas tras ser movilizados o mientras están realizando una tarea, y una posible explicación acerca del por qué tienen un feedback tan malo de su propio cuerpo.

No existen muchos papers publicados en inglés acerca del uso de la neurodinámica en pacientes neurológicos, pero existen cantidad de trabajos de final de grado y Máster que así lo hacen, investigaciones no publicadas en Alemania, Austria, Suiza, España, y sobretodo un grupo de terapeutas usando éste abordaje construyendo su experiencia clínica. Ahora es el momento de empezar con las publicaciones, después de que el primer paso se ha dado: que funciona a nivel práctico.

En la mayoría de estudios publicados en Dinamarca sobre neurodinámica en neurorehabilitación, el SLR test es la técnica elegida como tratamiento. Esto es una opción, pero debe ser considerado:

Lo primero, el ciático/tracto del nervio tibial, tiene el axón más largo de todo el cuerpo. Esto significa, que hay un montón de posibilidades de que hayan adhesiones locales adversas, las cuales limitan el resultado del test SLR. O, si además existe una restricción en el neuroeje (todas las estructuras dentro del canal espinal), conllevará también un impacto en el resultado del test, resultando pérdida del rango de movimiento. Pensar en ambas restricciones a la vez, es lógico, ¿por qué solemos ver primero  distorsiones en el pie tras daño cerebral? Porque nos ubicamos en el final del axón, el cual necesita prestar longitud de las partes más proximales. (la región de la cadera, por ejemplo, para poder levantar más la pierna y tener mayor flexión de cadera, necesitas mayor longitud de la parte proximal del plexo sacro)

Lo segundo, si el tracto del nervio periférico sigue la dirección longitudinal dentro de nuestro cuerpo, desde el neuroeje baja hacia la zona plantar del pie, habrá mayor tensión tras daño cerebral que en cualquier otro nervio periférico. La lesión en el cerebro, es un daño en el sistema nervioso, y tras esa lesión, el paciente normalmente se encuentra en situación durante un corto o largo periodo de tiempo de inconsciencia, lo que significa una reducción considerable de movimiento de los nervios periféricos. Cuando el paciente se despierta o se levanta, su habilidad para moverse todavía está muy reducida, ya sea por flacidez, espasticidad o agotamiento general. Estos cambios afectan en el tejido conectivo tanto dentro como alrededor de los nervios, mostrando resultados hacia una mayor rigidez.

El movimiento de las partes periféricas del sistema nervioso nunca se desarrolla a nivel local, es trasladado a todas las otras partes del sistema. Esta idea forma parte de la neurodinámica descrita por Butler y Shacklock: necesitamos añadir la biomecánica del sistema nervioso en nuestro razonamiento clínico sobre la pato-neuro-fisiología. La estructura neural más larga necesita desenrollarse, y por ello debe constatarse como influencia en el sistema nervioso. El ejemplo es el impacto de la extensión de rodilla en la posición de “Slump”, y como ello incrementa la sensación de tirantez, donde además incluso se pueden tener hiperreacciones autonómicas (pies o manos sudadas, sensación repentina de vaciar la vejiga, mareos, etc.). Por otro lado, si realizas una extensión de cuello en esa posición, todas esas reacciones se van inmediatamente, incluso la sensación de tirantez en la parte posterior de la pierna (hecho que unos isquiotibiales cortos no serían el origen de esa tirantez). En caso de que los síntomas permanezcan durante un tiempo, la única ayuda sería realizar largos movimientos o balancear las piernas, andar rápidamente, saltar… Pero, lamentablemente, nuestros pacientes con daño cerebral severo, no tienen esa capacidad.

Lo tercero, para subrayar estas ideas, las observaciones clínicas muestran una clara relación entre la severidad de la lesión cerebral y la restricción de la respuesta en el SLR test (no hay investigación todavía, estudio en proceso). Por tanto, el SLR puede ser muy sensible (indicado en el libro de David Butler: “The sensitive nervous system”) con la gente que haya sufrido un daño en el SNC. No solamente D. Butler, B. Elvey también señaló que los terapeutas a menudo dañan las estructuras neurales usando toda la prueba como tratamiento, realizándola demasiado rápido, demasiadas repeticiones, demasiados componentes a la primera, demasiada tensión en los nervios periféricos, con resultados más problemáticos antes de las movilizaciones que después.

En mis cursos por lo tanto, enseño los test ampliamente, para aprender cómo realizarlos, conocer los detalles, entender las posibles reacciones de los pacientes al movilizarlos y obtener así mejores habilidades de manejo. Pero yo no los recomiendo como una técnica de tratamiento pasivo, y tampoco las utilizo como parte de tratamiento en mis intervenciones. De hecho, prefiero los deslizamientos, tal y como dice Butler; o las posiciones de las actividades de la vida diaria, que incluyen algunos componentes de los tests, adaptados a las necesidades de las personas, y por tanto la movilidad ocurre de forma activa; o, en el caso de restricciones severas en el test, se puede movilizar sólo algunos componentes, uno después de otro, mientras voy añadiendo los otros en posición de descarga.

Es obvio, que realizando algunas repeticiones del clásico test del SLR, es más fácil como protocolo, y esto significa que es atractivo pensar en una investigación. Pero ¿no se debe al resultado de las mediciones y estudios guiar la búsqueda de la mejor terapia disponible para los pacientes? ¿Esto significa que las consecuencias de sus intervenciones son relevantes para la vida del paciente? ¿Como puede garantizarse, si la parte práctica de la investigación en sí no tiene relevancia para el paciente, pero en su lugar es doloroso, estresante para las estructuras, o anima a los procesos inflamatorios del sistema nervioso? Ya no es el objetivo principal de cualquier intervención terapéutica cambiar solamente la espasticidad. Conocemos de muchos estudios que dicen que cuanto una persona sabe usar mejor su cuerpo durante una actividad funcional, incluso durante el entrenamiento de la fuerza, y entiende qué es lo que le está pasando, menos importante es la espasticidad en sí, e incluso se reduce durante la actividad.

Los estudios daneses en neurodinámica en neurorehabilitación indican “no hay cambios en la espasticidad” como un resultado. Siendo metodológicamente correcto, no puede ser el tema principal para un estudio, es necesariamente un complemento. No parece que los autores tengan una gran cantidad de conocimientos básicos sobre INN, acerca de los detalles sobre la neurodinámica en general, y no dan pistas para futuras investigaciones; sólo la conclusión de que cuando una sola prueba no puede probar a cambiar la espasticidad, el concepto entero con toda su diversidad no puede valer la pena usarlo.

Los terapeutas y los pacientes tienen un feedback positivo, cambios rápidos tanto en respuestas motoras como sensitivas, así como menores reacciones de dolor y miedo. Continuemos con la investigación centrándonos en lo que funciona.

 

P.D.: Debemos tener en cuenta el contexto creado en el blog antes de que Nora Kern interviniera. Tampoco quisiera que de este texto se sacaran conclusiones, es un inicio de debate y aprendizaje, donde se plasma el concepto que defiende este abordaje escrito por la terapeuta experta. Mucho por hacer, tanto a nivel clínico como investigación. Vamos a por ello.

P.D.2: Echad un vistazo al blog orignial, porque el debate está más que interesante, con intervenciones de primera línea como el investigador internacional Jens Bo Nielsen.

P.D.3: Disfrutad de las lecturas

Referencia al blog: https://fysio.dk/Fysioterapeuten/Arkiv/2012/Har-vi-overhovedet-brug-for-koncepterne/#.Uz1b-FdbuM8

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Fisioterapeuta. Número de Colegiado 1090 (COFISPA) Diplomado en la Universidad Ramón Llull, Máster en Neurocontrol Motor por la Universidad Rey Juan Carlos, Máster en Atención Fisioterapia Comunitaria por la Universidad de Valencia, formado en fisioterapia neurológica (Concepto INN, Concepto Bobath, Modelo Affolter, Estimulación Basal, entre otros). Profesor asociado al Máster de Fisioterapia Neurológica de la Universidad Pablo Olavide. Despertando mi sentido crítico...
Comentarios (3)
nora Kern, INN development and teacherabril 29Responder
thank you, david! you are really fast. nora
Juanjomayo 10Responder
Hola Gracias por la aportación. Interesante. Quizás no comparta mucho la teoría de que el paciente con DCA adquiera un patrón postural como protección del nervio periférico, aunque en muchas ocasiones realmente lo he pensado. El hecho claro es que han sido pacientes encamados con diminución del movimiento, con un hemicuerpo (o todo) hipomovil y que todas las estructuras incluyendo SNP han de adaptarse al momiviento inducido tanto pasivo como activo. Me parece interesante la afirmación de movilización en actividades funcionales (por fin alguien que piensa como yo), movimientos lentos, buscar deslizamientos y no tensión, etc. Con respecto a la valoración de la espasticidad. Yo también estoy de acuerdo que desde un punto de vista clínico observo una mejor adaptación del tono muscular a la tarea pero la puntuación del Asworth no se modifica. Quizás sean más representativas valoraciones con escalas funcionales que elementos de valoración pasivos. Gracias por la aportación. Saludos
FisioAsomayo 11Responder
Hola Juanjo, muchas gracias por tu intervención. La disminución del movimiento, en personas encamadas, tal y como comentas, es indiscutible que las estructuras adquieran cambios por la misma inmovilidad, de hecho, en cualquier persona, cuando hay una inmovilización con un yeso, la atrofia muscular, el homúnculo y todo el sistema nervioso, (y un largo etcétera) realiza sus cambios pertinentes por desuso. También está más que demostrado que las posiciones antálgicas con problemática de dolor neuropático e incluso nociceptivo, adquieren ciertas posiciones que a los que nos dedicamos a la fisioterapia neurológica nos recuerdan a muchos de los patrones espásticos que adquieren los pacientes con DCA. De todas maneras, me gustaría saber qué explicación planteas a la diversidad posturológica y adquisición de patrones tan diferentes tanto en extremidad superior como inferior. Siempre se cuenta un mismo patrón para la extremidad superior, donde la musculatura supuestamente antigravitatoria o flexora, adquiere un hipertono considerable, o la extremidad inferior en extensión de rodilla y equino. Pero este patrón no es cierto que siempre esté presente, y que su desarrollo clínico por la teoría del reflejo miotático exclusivo me parece incompleto. Sino, ¿cómo explicas esas hipertonías en flexores, y sin embargo, un deltoides que también es flexor, esté casi siempre hipotónico y favorezca la posición de subluxación?. Quisiera también que echaras un vistazo a esta entrada; http://davidaso.fisioterapiasinred.com/2014/04/el-sistema-nervioso-se-adapta-al-movimiento.html donde se observa al paciente (incapaz de contraer de forma voluntaria las EEII) una respuesta espasmódica por afectación de Guillain.Barré, tras unos grados de elevación de la pierna contraria (SLR). Las posturas de evasión de tensión puedes comprobarlas tú mismo, realizando el movimiento contrario al de puesta en tensión. Y cuando lo hagas, verás en qué posición te queda el brazo o pierna, y si te resulta familiar. No digo que todo sea problemática neural, para eso hay que valorar igualmente interfases, y descartar, razonamiento clínico ante todo. Pero es cierto que si una zona del sistema nervioso ha sido agredida, el sistema como elemento mecánico y continuo, se resiente, hecho que buscará en algún punto, una evasión. Con todo esto no pretendo convencerte de nada, la clínica del paciente manda, y si mejora, no tiene por qué ser desde la perspectiva del marco teórico planteado, pero el proceso clínico debe ser minucioso y valorando y revalorando lo realizado. Lo que me importa es la mejora del paciente, y que el proceso terapéutico haya sido lo más profesional posible e informado en la evidencia disponible.

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