Spasticat

4 24 octubre, 2013

Spasticat, o lo que es lo mismo, Spasticity + Cat, una de las coñas que nacieron en el desarrollo del HandFun 2013 tras mi pesadez e insistencia sobre las bases neurofisiológicas de la espasticidad que todavía no tenemos claras.

Tenemos muchos estudios de grandes aportaciones que nos han dado los gatos sometidos a “descerebración”, o dicho de otra manera, seccionar al animal el tronco encefálico por encima de los núcleos vestibulares, una idea llevada a cabo por Sherrington. Sacrificios para la ciencia amigos, donde se les ha estudiado y realizado todo tipo de pruebas, observando la desinhibición de los reflejos. el efecto “navaja”, desórdenes del tono muscular (hipertonía) y han sido sometidos a todo tipo de putadas pruebas con el objetivo de descubrir los efectos patofisiológicos de la espasticidad. Así que esta entrada va dedicada a ellos, y a los que les gustan los gatetes.

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Spasticat

¿Qué nos han aportado o qué tenemos hasta ahora en cuanto a espasticidad se refiere? Varias hipótesis:

1.- Culpa de la desorganización de la médula espinal debido al daño del sistema nervioso central. Un estímulo aferente específico (nocivo, térmico, vibratorio, presión) entra por la médula, y en el momento de hacer “puente” con la siguiente en cuanto a reflejo miotático se refiere (motoneurona), la falta de inhibición de los centros superiores desencadena una reacción espástica o exagerada del estímulo aplicado. Dicho de otra forma, hay una desinhibición de la inhibición, menos por menos es más. Así que todo a tope, respuestas demasiado activas, hipérbole, exageración, (Houston tenemos un problema, no hay interneuronas inhibitorias efectivas!).  Si además según nos cuentan, la afectación no es a un sólo nivel medular, sino que se “contagia” a otros niveles, tenemos que el estímulo aplicado en una zona concreta, puede desarrollar respuesta a varios niveles situados tanto por encima como por debajo. Así que tendríamos que un estímulo aplicado en el pie, podría causar fuertes contracciones de la musculatura de la rodilla, cadera e incluso abdominal (como en el reflejo de retirada).

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2.- Culpa de la desorganización cerebral, y aquí ya estamos pensando en el incremento de actividad constante de la segunda motoneurona en los músculos antigravitatorios, que inexplicablemente son los seleccionados para mantenerse en contracción. ¿Por qué son los músculos flexores, o los mal llamados antigravitatorios, los que muestran espasticidad y no los extensores en cuanto a extremidad superior se refiere? ¿Y por qué en la inferior pasa al revés? No se sabe si esta mala gestión de los estímulos aferentes periféricos proviene de los circuitos medulares o bien es el resultado de las señales descendentes inapropiadas (hiperactividad motoneuronas). Si le sumamos que los centros superiores controlan la llamada inervación recíproca, es decir, cuando se contrae un agonista, el antagonista se relaja, y viceversa… tenemos un buen follón de descoordinación.

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3.- Otra hipótesis dirigida hacia la desorganización cerebral, cuenta cómo tenemos 2 centros cerebrales reguladores distintos que se encargan de inhibir o activar el tono muscular dependiendo de lo que ellos ordenen. Hablamos de la formación reticular bulbar medial (ubicada en el tronco encefálico), con la función inhibitoria, y otra situada un poco más lateralmente, con función activadora. La historia es la siguiente: Desde nuestra área premotora, construimos el movimiento que vamos a realizar, y enviamos conexiones e información a ésta zona bulbar, que decidirá si activar o inhibir respectivamente para coordinar la activación/inhibición concreta de la musculatura. Cuando hay lesión del sistema nervioso, estos puentes de conexión se van a tomar por culo se ven afectados y por consiguiente, nadie puede modular el movimiento de forma precisa.

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Tronco encefálico: donde pasa información y se regula mediante los centros excitatorios o inhibitorios

4.- Se ha planteado también que la espasticidad no sólo proviene del sistema nervioso, sino que también de los cambios intrínsecos de la musculatura. Sino ¿cómo se explica que algunos pacientes espásticos no presentan signos de hiperreflexia? O ¿cómo se explica que exista una hipertonía mientras no se está estimulando el reflejo miotático? Todo ello lo explican a través de los cambios específicos del músculo, que al retraerse causa una reducción de la tensión longitudinal, comportando cambio de tejido a conectivo y grasa. De esta manera, se reduce la fuerza y aparece un nuevo tipo de unidad motora, más lenta y fatigable. Por todo esto, hay cambios en el tono basal que implicarán nuevas formas de captar y transmitir las nuevas aferencias, interpretarlas y dar la respuesta.

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5.- Si os sigue pareciendo interesante, os planteo la siguiente hipótesis, no sin antes hacer un repaso hacia lo más simple a nivel evolutivo. En este caso voy a presentaros los cnidarios. Unos animalicos simples con un sistema nervioso difuso que informa al tubo neural y da como respuesta una contracción hacia una especie de células contráctiles, que no son ni músculos.

Podemos observar cómo el sistema nervioso está en hipervigilancia ante cualquier estímulo, ya sea comida o ya sea una agresión externa, dando respuesta rápida de contracción tanto para captar el alimento como para huir y evitar daño neurológico. Si pensamos en un paciente con daño cerebral, quizá el sistema nervioso esté intentando protegerse de tal manera que aumente su actividad neurofisiológica, sin control alguno, para intentar huir de agresiones externas como podrían ser todo tipo de aferencias táctiles, de presión, temperatura, vibración… Y por ese hecho está contrayendo y retrayendo estructuras musculares por el hecho de protegerse. ¿De qué manera sino puede un sistema nervioso lesionado protegerse tras un daño? O lo planteo de otra forma. ¿De qué manera, ante un sujeto sano, se intenta proteger una incidencia o “agesión” en el sistema nervioso (por ejemplo, una puesta en tensión de éste) para evitar un daño neurológico? Está claro que la respuesta está en la musculatura. La musculatura sirve directamente para proteger el nervio, eso es indudable, y de hecho, ya que estamos, es el inervado directamente por las motoneuronas.
Otra agresión que os planteo para el nervio, el tema presión externa cuando estamos sentados directamente sobre él. Lo primero que hacemos es mover, contracciones a nivel muscular para intentar sacar esas sensaciones parestésicas, desplazando y movilizando mecánicamente un sistema nervioso agredido.

Lo mismo hacen, a fin de cuentas, estos cnidarios, ante una agresión o amenza externa detectada por vías aferentes, responden con una contracción de protección para evitar daño a todos los niveles, pero sobretodo neural. De nuevo lo más simple nos hace reflexionar sobre un sistema nervioso complicado, ya lo hicieron así los investigadores en su momento, estudiando y desarrollando el mapa neuronal de un gusano para intentar entender cómo se comporta un sistema nervioso simple, qué conexiones realiza y qué tipo de neurogénesis (o no) desarrolla.

Todavía existen otras hipótesis, unas más plausibles neurofisiológicamente hablando, y otras ya descartadas. Pero lo que tengo claro es que Sherrington aportó las bases de la neurorrehabilitación, y de eso ya hace años, gracias a sus pruebas con animales descerebrados, auténticos Spasticat. Os dejo con este homenaje musical, sustituid Smelly Cat por Spasticat (guiño a @apagalasluces).

Bibliografía:

NeuroWikia: el portal de contenidos en neurología

– Evaluación clínica y tratamiento de la espasticidad. Sermef, Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física

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Fisioterapeuta. Número de Colegiado 1090 (COFISPA) Diplomado en la Universidad Ramón Llull, Máster en Neurocontrol Motor por la Universidad Rey Juan Carlos, Máster en Atención Fisioterapia Comunitaria por la Universidad de Valencia, formado en fisioterapia neurológica (Concepto INN, Concepto Bobath, Modelo Affolter, Estimulación Basal, entre otros). Profesor asociado al Máster de Fisioterapia Neurológica de la Universidad Pablo Olavide. Despertando mi sentido crítico...
Comentarios (4)
@juliogsorianooctubre 28Responder
Muy buena la capacidad de síntesis!!aunque no hay que olvidarse de los conejos y las ratas, que también han sufrido lo suyo...En cuanto al contenido, me encanta el abordaje que has hecho de los diferentes mecanismos, aunque echo en falta alguna referencia al cambio de las propiedades de las motoneuronas y los potenciales plateau.
josenoviembre 18Responder
4-Se ha planteado también que la espasticidad no sólo proviene del sistema nervioso, sino que también de los cambios intrínsecos de la musculatura. Sino ¿cómo se explica que algunos pacientes espásticos no presentan signos de hiperreflexia? - La respuesta a esto la tiene Sharman et al 2000 con su caso aislado de infarto lacunar. - distinción entre Espasticidad y síndrome de motoneurona superior además de vías piramidales y parapiramidales. Un jaleo que pa qué chico. P.D: Pobres gatitos...
FisioAsonoviembre 26Responder
Soy todo oídos José. ¿Puedes hacer un pequeño resumen?
FisioAsonoviembre 26Responder
Julio, ¿podrías dar alguna referencia? Ilústranos con un pequeño resumen, me gustaría incluirlo en la entrada. Un saludo y gracias!

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