Introduciéndome en INN

35 13 abril, 2013

Los que ya me conocéis, personalmente o vía redes sociales, sabéis que el pasado 5, 6 y 7 de abril asistí al curso Introductorio sobre INN (Integración de Neurodinamia en Neurorrehabilitación) en A Coruña, donde pude observar un nuevo abordaje en pacientes neurológicos basado en el razonamiento clínico, la terapia manual, la comunicación no verbal con el paciente, el concepto Bobath y la movilización del sistema nervioso periférico. Nada más y nada menos.

Una de las conclusiones que he sacado, y ya voy avisando navegadores, es que tanto neurodinamia como razonamiento clínico en ortopedia (dolor o traumatología) poco tiene que ver con lo que plantea Nora Kern, y os lo comento porque he tenido la suerte de ver ambos abordajes, e intentar hacer una aproximación es muy difícil, es decir, el perfil de paciente “trauma” es bastante diferente al “neuro” (obvio) donde los razonamientos clínicos planteados irán hacia distintas direcciones, con objetivos distintos aunque tengan un mismo denominador común, el movimiento y la funcionalidad. Por tanto, estudiar neurodinamia por un lado e intentar aplicarla en paciente neurológico, no tiene ningún sentido, hay que establecer unas bases de conocimiento en neurorrehabilitación para poder abordar con terapia manual a este tipo de afectados, y viceversa, hay que estar metido en terapia manual y reconducir el razonamiento clínico para adecuarlo a este tipo de paciente. Es una buena comida de coco que se debe hacer uno individualmente, y no dar las cosas por hecho.

Por otro lado, parece que la tendencia de la fisioterapia en las diferentes especialidades, poco a poco van acercándose hacia un mismo sentido, sobretodo en la forma de abordar al paciente, y con ello quiero decir que cada vez más los “trauma” tienen una mayor necesidad de comprender sistema nervioso (por ejemplo en el dolor y cerebro, sistema nervioso periférico…) y no centrarse tanto en musculoesquelético, mientras que los “neuros” todavía no nos hemos fijado tanto en las estructuras (si exceptuamos la alineación y análisis de movimiento, o músculos), como podría ser la terapia manual y razonamiento que plantea Maitland, interfases que bloquean el movimiento, sistema nervioso periférico… Cuántas veces en neurología, si comparamos, se habla de cerebro, neuroplasticidad, aferencia y eferencia, y cuántas de sistema nervioso periférico, interfaz mecánica, compresión nerviosa, fibrosis, diagrama de movimiento, canales óseos, AIGS… Es desproporcionado. Por eso nos queda un largo recorrido a los especialistas en neurología para poder abordar mejor al paciente, puesto que nuestra tendencia es a pensar en el cerebro, la aferencia y eferencia y los músculos diana que irrigan los programas motores, pero… Hay algo que los conecta, ¿no? Y eso que los conecta habría que estudiarlo, habría que tenerlo en cuenta cuando movilizamos una extremidad, ya sea activamente o pasivamente, ¿no?

Personalmente me ha hecho replantearme varias cosas. Leí un tweet curioso donde comentaban irónicamente que le encantaba aquellos fisioterapeutas que tras estudiar un método se iluminaban y lo veían todo más claro. No es el caso, sencillamente lo veo todo más completo. O acaso os conformáis con la explicación de un patrón espástico típico, donde hay una hipertonía generalizada de miembro superior, donde nos explican que hay una desinhibición de los reflejos, las interneuronas dejan de funcionar, no hay control por elementos superiores (cortical), etc. pero resulta que hay una hipotonía en el hombro. ¿Cómo se explica eso? ¿No se supone que el patrón hipertónico es para toda la extremidad? ¿Qué pasa con el hombro, es diferente y todavía no ha superado la fase de shock hipotónico o que?

Muchas reflexiones se me ocurren. Para seguir montando un poco más de lío para todos, os pongo una imagen de un paciente afectado por tétanos, infección que afecta el SNP:

Posición-en-opistótonos-por-la-contractura-muscular

Mucho nos recuerda a la posición de opistótono tan característico en pacientes con TCE con afectación grave en el SNC, pero es que el tétanos ataca al SNP… ¿casualidad? Otro tipo de enfermedades relacionadas con el SNP y que pueden acabar en esta postura podrían ser Enfermedad de Gaucher o la Enfermedad de Krabbe, donde volvemos a lo mismo, la relación tan íntima y estrecha entre SNP y SNC… Algo pasa, algo hay que nos hace plantear que en afecciones del SNC (como ACV, TCE, PCI…) tienen que afectar impepinablemente al SNP.

Esto a su vez me hace reflexionar, cuando existe una lesión en el organismo, lo primero que hace el cuerpo es retraer y acercárselo hacia él para evitar mayores lesiones o problemas, para protegerse del medio externo o lesivo, cual caracol o ameba, que al tocarlos dan una respuesta rápida de retracción, de huída. ¿Me lesiono el codo? Pues lo acerco al tronco. ¿Me lesiono el cerebro? Pues quizá el sistema nervioso aumente su tensión neural hacia proximal, quién sabe. ¡Es que la pierna tras lesión cerebral queda en patrón extensor! Pensemos mejor en el sistema nervioso periférico, qué le pasa al plexo sacro o al lumbar, y quizás entendamos mejor la respuesta…

Otro planteamiento que podemos observar, cuántas veces vemos las posiciones de los brazos o las piernas en esos patrones tan característicos, donde curiosamente los que conoceis los tests neurodinámicos y añadís todos los componentes para realizar un máximo de tensión neural, da la casualidad que es la posición justamente contraria a la que presenta el paciente neurológico?

Patrón espástico característico

Patrón espástico característico

Test de tensión neural del mediano

Test de tensión neural del mediano

No tomemos todas estas casualidades como algo vanal, dan bastante para reflexionar, aunque todavía no estén evidenciadas científicamente (no existen todavía estudios que argumenten la aplicación de la movilización del sistema nervioso periférico en paciente neurológico, bueno si, con una muestra y irrisoria, pero sí la hay en paciente “ortopédico” encaminada hacia la mejora de la mecánica del sistema nervioso periférico), puedo hablar y constato de que hay cambios clínicamente significativos como para pasar por alto, que se pueden registrar en las escalas pertinentes, si hablamos de mejora del movimiento y ganancia de rango articular, así como el desarrollo de la función. Es cuestión de tiempo, ya hay líneas de investigación abiertas  y esperemos que los resultados sean tan parecidos como los que se presentan en la clínica.

De todas formas, intentaré explicar por qué aplicar razonamiento clínico así como terapia manual (neurodinamia) en pacientes neurológicos:

– El primer motivo es que debemos influenciar directa e indirectamente en los cambios patobiomecánicos de los tejidos neurales. Me niego a creer que en un brazo con hipertonía, retorcido sobre sí mismo, con una posición flexora brutal, no haya cambios patolológicos en el sistema nervioso periférico, y hablo tanto mecánicamente (su deslizamiento) como en la calidad de transmisión de los impulsos nerviosos. De hecho, ya está demostrado en pacientes con dolor causados por una alteración de la mecánica neural, sus interfases que impiden un buen deslizamiento, imagínate en la posición extrema que presenta un paciente neurológico.

– Cuando hay una lesión del sistema nervioso central, existen cambios estructurales evidentes en los tejidos diana. Como siempre, tenemos tendencia a hablar de músculos retraídos, acortados, tendones en tensión, etc. ¿Y el sistema nervioso? Pero sí, el hardware (si entendemos como interfaces del cuerpo) es importante para que el software (conducción nerviosa, información ascendente-descendente) puede desarrollarse tranquilamente.

– Variabilidad en la tensión: hipertonía e hipotonía. A lo que voy es, un sistema nervioso que tras lesión cerebral ha reaccionado de forma defensiva, retrayendo el sistema nervioso correspondiente a la zona cerebral afecta, provocando una situación de relajación neural como base, (porque la lesión está más arriba) generando una hipertonía de sus órganos diana… quizás con estos componentes se pueda explicar así la espasticidad. Y viceversa, en zonas hipotónicas podríamos plantear un sistema nervioso desprotegido, sin estructuras que puedan preservar y resguardar las agresiones externas teniendo consecuencias drásticas como el aumento de la tensión neural. Os pongo un ejemplo: el paciente típico con subluxación en hombro, la zona hipotónica proximal deja desprotegida el plexo braquial, es más, debido al peso del brazo (y unas cuantas malas praxis, como tirones, tracciones varias, etc.) hay un aumento considerable de la tensión neural, que de forma evasiva, reacciona en la parte distal retayendo el nervio (suele ser mediano por mayor irrigación de tejido diana) y en consecuencia aumenta el tono. Esa es la forma en la que el nervio normaliza su estado basal “sin tensión”. A la que lo movamos (por ejemplo hacia los componentes de tensión, una ABD, o una rotación externa, extensión muñeca o dedos, supinación), sin tener en cuenta el SNP, podemos causar la tensión neural de forma estrepitosa, hecho que el paciente manifiesta como dolor tirante.

– El sistema nervioso es plástico y continuo: Si hay hipertonia o hipotonia, el SN pierde una gran cantidad de movilidad para aumentarla en otras áreas llevando el cuerpo humano fuera de su alineación. Es decir, lo que llaman movimientos evasivos. En el momento que a vosotros os meten todos los componentes para realizar un test de tensión neural, puede que evitéis la posición máxima (por las molestias que ello supone) y, por ejemplo, subáis una cadera, la parrilla costal, o lo que sea, para aliviar dicha tensión. Pues lo mismo planteamos en paciente neurológico, las posiciones hipertónicas o espásticas, tan enroscadas en sí mismas, son componentes evasivos de tensión, por eso podríamos explicar esos patrones tan característicos. Y pensad desde tronco o pelvis, no solamente en las extremidades.

hemiplejia

– Es especialmente importante mantener la movilidad del SN: al igual que otros sistemas, como todos tenemos en cuenta el musculoesquelético (evitar retracciones, deformidades, etc.), lo mismo pasa con el sistema nervioso. Se pueden formar procesos fibróticos en los que el nervio puede quedar comprometido en otras estructuras adyacentes o zonas de paso (interfases), que dificultan tanto la parte mecánica del nervio como el desarrollo de su función. Por eso, es interesante incidir y actuar en él, y más en un paciente con afectación neurológica.

– Si se altera el tejido diana, disminuirá la movilidad del sistema nervioso: yo creo que no hay duda de eso, las imágenes de los pacientes que he ido poniendo a lo largo del post, da que pensar que la movilidad del tejido diana está reducida, y en consecuencia obvia, la del sistema nervioso.

– El transporte dentro del SN depende de las características mecánicas del mismo: éste punto ya lo deduje cuando estuve en neurodinamia “ortopédica”, más que nada que si hay interfases que dificultan el paso del nervio al moverse, podríamos intuir que lo hacen también con el flujo informativo. Me parece un punto muy interesante en cuanto aprovechar al máximo todos aquellos abordajes cognitivo-sensoriales que se realizan al paciente neurológico, como Perfetti o Affolter, donde la mejora de la movilidad mecánica neural sirva para un mejor aporte informativo sensorial, optimizando así dichos métodos.

– La movilización del SN ayuda a disminuir el tono muscular: Se verá favorecida la actividad muscular. Este punto, ara mí, que en principio era tan esencial, sinceramente ya no lo veo tan imprescindible. Y no es porque se discuta sobre ello (recordemos aquel estudio que lo verificaba), sino porque voy encaminado hacia la mejora del rango articular gracias a la normalización del tono, con lo que se podrá desarrollar con mayor capacidad la función motriz que se pida. Sí que es cierto que se reduce el tono, ganamos mayor recorrido, pero no desaparece. Recordemos que cuanto mayor funcionalidad y control motor,se reduce la hipertonía a largo plazo gracias al aprendizaje, pero es que la movilización del nervio nos ayuda para poder desarrollarlo mejor. Pero sí, reduce el hipertono, lo he visto y notado en vivo y directo, con la demostración del paciente en el curso y en la estancia clínica a la que pude participar. Es lo más espectacular, pero con lo que hay que ir con mayor cautela en cuanto a afirmarlo, y no quedarse allí, hay más trabajo detrás y mucho más razonamiento.

– La capacidad de activar selectivamente la musculatura es clave para la funcionalidad: un abordaje muy “Bobathiano”, en este blog se ha insistido y mucho. Me encanta aquella prueba que hizo Carlos Rodríguez en el #3NFSR, donde poníamos en tensión neural nuestro brazo e intentábamos realizar movimientos rápidos y selectivos, hecho que salían burdos, lentos y poco coordinados. Imaginemos que en paciente neurológico con un recorrido articular limitado, realiza movimientos selectivos para, por ejemplo, beber. En el momento que separa su brazo del cuerpo, la tensión neural se manifiesta, y hace perder todo aquel movimiento selectivo tan preciso, convirtiendose en burdo, lento y poco corrdinado. La comparativa es como si cogiéramos nosotros el vaso en máxima tensión neural…

Por el momento no me extiendo más, obviamente continuaré escribiendo acerca de INN, creo que da para mucho, y realmente me ha cambiado mi forma de ver al paciente neurológico, más completa, sin entrar en conflictos con otras formaciones ya recibidas.

Desde aquí agradecer a Carlos Rodríguez, por introducirme en este mundo, por todo lo que me ha aportado, por las facilidades que supuso estar en el curso y por la magia que desprende ante sus pacientes, siempre la misma. A Tania Romeu, por sus enseñanzas durante mi estancia clínica, una T.O. diferente, una promesa en el campo de la neurología (bueno, promesa no, realidad), a Erea y Laura, fisioterapeutas de Sinapse, con las que he intercambiado conocimiento, con muchas ganas de mejorar cada día, involucradas al máximo con sus pacientes. A Gabriele y Gabriela, alumn@s de prácticas de un nivelazo preocupante (en positivo), fiel reflejo de que la enseñanza de fisioterapia en la universidad se puede hacer bien, muy bien. Para ir acabando, a Oscar Díez, por las largas conversaciones en neurología que hemos tenido en el hotel, nos daban las tantas aunque estuvieramos cansados del curso. Y por supuesto a Eduardo Fondevila y Laura, ellos ya saben por qué. En fin, me llevo una bonita experiencia, ahora toca descansar para coger fuerzas, y seguir.

Bibliografia:

1- Electromyographic analysis of biceps brachii muscle following neural mobilization in patients with stroke.

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Fisioterapeuta. Número de Colegiado 1090 (COFISPA) Diplomado en la Universidad Ramón Llull, Máster en Neurocontrol Motor por la Universidad Rey Juan Carlos, Máster en Atención Fisioterapia Comunitaria por la Universidad de Valencia, formado en fisioterapia neurológica (Concepto INN, Concepto Bobath, Modelo Affolter, Estimulación Basal, entre otros). Profesor asociado al Máster de Fisioterapia Neurológica de la Universidad Pablo Olavide. Despertando mi sentido crítico...
Comentarios (35)
Carlos López Cubasabril 14Responder
Hola, David, Me gusta tu entrada, me encanta que los neurofisios mantengáis esa batalla para dignificar vuestra praxis, sobre todo dada la enorme relevancia de lo que hacéis. Y, sobre todo, que esa batalla elija los derroteros de la ciencia, porque más empirismo supongo que ya no es necesario. Desde la ignorancia de los preceptos del INN, y sólo basándome en los conocimientos de la neurodinámica, digamos "standard", y en las múltiples charlas mantenidas al respecto contigo, me gustaría aportar un par de comentarios. Sigo sin entender la universalidad de esa retracción y aproximación al centro de los tejidos y miembros, como concepto a aceptar como base teórica del "encogimiento" del sistema nervioso periférico. Y lo de que el mediano, al tener más tejido diana, sea el que preferentemente justifique la postura del brazo en el hemipléjico, es algo que me choca sobre manera. ¿acaso el cubital no inerva, y mucho, la mano que tan deformada queda en estos pacienes, y su "encogimiento" exigiría la extensión del codo? Estás en la mejor posición para madurar estas ideas, David, así que ya me dirás, por favor ;)
FisioAsoabril 14Responder
Gracias por comentar Carlos, por tu inquietud de conocer y por aportarme como siempre conocimiento. Me parecen dudas muy razonables e intentaré responder lo mejor que pueda. Sobre el primer punto, la hipótesis que me hace pensar en ello, son varias condiciones que se generan tras daño cerebral. Cuando hay daño de inicio y en la fase de shock, como bien sabes es todo hipotónico, el sistema nervioso no tiene esa capacidad de protección tras el daño recibido, pero cuando se reorganiza a nivel central y reabsorve hematoma, etc. tiene la capacidad de emitir respuesta defensiva. Por otro lado, me hace pensar que el sistema nervioso como continuo (incluyendo cerebro, obvimente) cuando se genera daño estructural en una zona, hay respuesta emitida en otra. Lo vimos perfectamente contigo en ortopedia (si me permites decir ortopedia entendiendo el enfoque del dolor y mecanosensibilidad) y eso me hace pensar que en el daño cerebral, la estructura lesiva entendida como componente neural, tiene que perder capacidad mecánica. Todo este punto está razonado por mi, no sé si Carlos Rodríguez estara de acuerdo. Además, en el momento que empiezo a añadir algunos componentes para su correspondiente movilización nerviosa, sin llegar a la posición completa que entendeis los de ortopedia, el paciente describe perfectamente el recorrido nervioso y manifiesta una sensación de tirantez en zonas de recorrido nervioso que describís tan bien en los cursos. Si no fuera así, describiria, pues me tira aquí (señalando al tendón x ejemplo). No sé si me explico. Además, si tocas ligeramente el nervio y lo presionas suavemente, de nuevo hay reacción de aumento de tirantez. (Ya sabes obviamente que con eso iría con mucho cuidado). Sobre el segundo punto, muy interesante también, tengo pacientes que no tienen esos patrones tan comunes, sino precisamente otros que coinciden con los componentes inversos de la puesta en tensión del radial, donde ya te comentaré como va la clínica tras los tratamientos que pienso aplicar. Sin duda, he visto patrones que los relacionaría con el cubital, con la mano dirigida hacia la zona íntima, con una imagen un poco fea de describir. De hecho Carlos no explicaba precisamente eso, un paciente que le incomodaba su brazo por situarse en esa zona que socialmente esta tan mal visto. Me encanta que participes en el blog, intentaré dar respuesta a tus preguntas, aunque piensa que sólo llevo 1 semana con esta reestructuración brutal en mis conocimientos, así que si tienes más dudas serán bienvenidas, o contrarefutaciones me sirven igual.
Eva Sierraabril 14Responder
Enhorabuena por la entrada y por tratar de acercarnos este abordaje tan novedoso. Voy a poner en evidencia mis carencias sobre tratamiento de pacientes con alteraciones neurológicas. Espero no ofender a nadie con mi ignorancia. Desde el desconocimiento, y por eso te pido una entrada para ello (aprovechando), me gustaría que nos explicaras cómo es el razonamiento clínico que realizáis en neurología. Si partimos del paradigma de movimiento y función de ambas "especialidades", ¿qué es lo que lo hace diferentes? ¿No tratamos de buscar herramientas para facilitar al paciente su funcionalidad? Por otro lado, voy con el ejemplo del paciente con subluxación de hombro, donde mencionas que la posición del brazo sería una respuesta a la tensión neural. Veo similitud con los patrones de los test neurodinámicos pero no entiendo la justificación de la tensión. Desde el punto de vista de la neurobiomecánica, el nervio es capaz de adaptarse a la tensión. La rigidez que desarrolla el nervio es mayor cuando el nervio se alarga a una velocidad rápida que lenta (que sería el caso de las adaptaciones en estos pacientes). Por otro lado, cuando ese nervio se coloca en una nueva posición, más alargada y permíteme decir fijada, aunque ya sabemos que no hay nada fijo en nuestro cuerpo, existe también una disminución en la tensión del nervio; lo que me lleva a pensar en esa posición de subluxación y aumento de tensión que comentas. ¿Hasta qué punto el nervio está experimentando tensión en estos pacientes y hasta qué punto es capaz de adaptarse? No hay estudios, o no los conozco. No obstante, la teoría neurobiomecánica no es válida para justificar estos hechos, al menos si hablamos de evidencia científica. Lo que diga la teoría no siempre se correlaciona con lo que ocurre en la práctica. Sería necesario comprobarlo en estos pacientes. Sigo reflexionando y te sigo leyendo. Gracias por escribir un blog para todo tipo de fisioterapeutas. Topp KS, Boyd BS.Structure and biomechanics of peripheral nerves: nerve responses to physical stresses and implications for physical therapist practice.Phys Ther. 2006 Jan;86(1):92-109. Disponible en: http://ptjournal.apta.org/content/86/1/92.full.pdf+html
FisioAsoabril 14Responder
Gracias Eva por comentar, un nivel muy alto en tu comentario al que espero satisfacer con las respuestas. Piensa también que sólo he hecho un introductorio, aunque he visto ya una semana de clínica con pacientes que no eran míos. Esta semana empezaré con los míos y ya os iré contando si hay cambios relevantes, que yo creo que los habrá. Por un lado, comentarte que el paradigma de razonamiento clínico tiene que ser diferente comparando con el "ortopédico" (curso en el que coincidimos), en paciente neurológico en los diagramas de movimiento no tenemos limitación de la P (a no ser que haya otros factores que lo desarrollen, y ya nos vamos al campo vuestro), sin embargo sí hay tensión neural con menores rangos de movimiento, que como bien expones, a la que trabajamos los deslizamientos lentos y rítmicos, el nervio acaba adaptándose a esa nueva tensión, y estamos hablando de ganar rangos articulares muy relevantes, sobre los 20ºo más. Si no, si sólo ganamos unos 5-10º, ni se considera como relevante. Si tras tu reevaluación te sale tan poca ganancia, es que hay algo más que lo limita, razona el por qué y valora las interfases, otro nervio o lo que sea a nivel clínico, pero te has equivocado seguro. El cambio es bastante espectacular, la verdad, y ganar movimiento en este tipo de paciente normalizando el tono nos ayuda a un desarollo completamente diferente de la actividad (más adecuada hacia el movimiento normal), pues es de una ayuda extraordinaria. A partir de entonces ya continuamos trabajando (con ese nuevo rango articular) el desarrollo del movimiento, sin compensaciones, sin movimiento evasivo de tensión, a través de la ejecución de una actividad, para desarrollar el aprendizaje, control motor, y todo lo neuro característico. Pero además, si en esa actividad introducimos las posiciones del test neural, por ejemplo, para el radial, llevar su propia silla de ruedas en sedestación, desde las ruedas (vamos, sentado en su silla de ruedas y conducirla él mismo, hace el gesto de máxima tensión neural del radial, no sé si me explico), estamos introduciendo movilización neural en actividades de la vida diaria, que es de una necesidad altísima (un símil sería el ejemplo vuestro de mandar deberes al paciente, que hicisteis durante el curso Berta y tú, la posicion de la fuente, jeje). De todas formas iré escribiendo más entradasal respecto, puesto que me parece un tema para desarrollar y difundir, la experiencia clínica ha sido muy positiva. Sobre el caso del paciente con subluxación, veo en el mismo brazo dos de los conceptos que me han hecho cambiar y hacer un aja! Creo que en la entrada no me ha quedado muy bien explicado, a ver sí ahora lo hago mejor. Es característco en hombro subluxado una hipotonía en parte proximal, con un deltoides fofo y con la interlinea articular acromio-humeral bastante clara. Desde neuro nos explicaron que existen patrones espásticos donde todo el brazo debería ser hipertónico, sin diferencias entre proximal y distal, debido a la desinhibición de las interneuronas, los procesos superiores están afectados lo que supone que reflejo miotático está a tope sin nada que lo module. Entonces, ¿cómo se explica la hipotonia proximal, si tiene que estar todo hipertónico? A lo que voy es, si tenemos una interfaz mecánica sin tensión, con un nervio con tensión (me parece que se llama intraneural), este sería el caso del deltoides y la tensión del plexo braquial, el sistema nervioso debe evadir esa por alguna parte, y lo hace de forma distal de la siguiente manera: bajo tensión neural pero incremento la tensión de la interfaz. Para mí explicaría el porque hay una espasticidad distal y sin embargo no hay tensión neural, y porque hay hipotonía proximal y sí hay tensión neural. Es más fácil verlo in situ con el paciente, a la que hago ABD o Rotación Externa de hombro (aunque sea poca) el paciente se queja de dolor tensivo, en cambio si abro dedos o extensión de muñeca, noto resistencia de la interfaz pero el paciente no se queja de tensión neural. No sé si ha quedado claro, pero espero haberme explicado un poquito mejor. Voy a seguir con otro comentario
FisioAsoabril 14Responder
Efectivamente, no hay evidencia (no porque no exista, sino porque no se han iniciado estudios), sin embargo sí la hay en cuanto a movilización del sistema nervioso, y eso será extrapolable a paciente neurológico, esty seguro, sino al tiempo.De todas formas, me consta que en ello están, y eso siempre va bien. Si te hablo desde la clínica, es relevante que en cuanto se realiza la movilización del sistema nervioso, puedo ver y constatar nuevos rangos articulares, el paciente manifiesta que nota más su extremidad (esto está más que demostrado que en cuanto se trabaja la movilización aumenta la calidad del flujo informativo, el transporte axonal, etc.) así que tenemos otro beneficio para poder trabajar sensibilidad en paciente neurológico, así como la integración de ésta en el esquema corporal. Por eso digo que INN no sólo es neurodinamia o terapia manual, hay cantidad de factores que posteriormente hay que seguir trabajando, hablamos de control motor, control postural, movimiento normal, desarrollo de la actividad y función, trabajo sensibilidad, facilitación del movimiento, comunicación no verbal... Personalmente lo que veo es que la terapia manual facilita, y mucho, la ejecución del trabajo de la neurorrehabilitación, así que al fin y al cabo, la integración de la neurodinamia me parece un acierto. Seguramente me deje cosas en el tintero, espero vuestros feedbacks Eva y Carlos, encantando de teneros en casa. :D
Óscar Díezabril 14Responder
Saludos David. Has hecho una síntesis estupenda de lo vivido el fin de semana pasado en A Coruña. Y sólo fue una introducción... En referencia a lo que comenta Carlos López Cubas, sobre el mediano y la sinergia flexora que predomina en pacientes hemipléjicos, me gustaría añadir que independientemente del estado del sistema nervioso periférico después de una lesión central, no podemos olvidarnos de la prevalencia de unas vías nerviosas sobre otras. Suponiendo que la vía córtico espinal, o retículo espinal, ya no sean tan funcionales como en un estado "normal" debido al daño estructural en el cerebro, perdominaría por ejemplo una vía rubro-espinal con tendencia a la flexión, lo que produciría un aumento de la actividad flexora en el miembro superior ( en un caso) con la consiguiente retracción del cubital, bien como evento que ocurre a la vez, o como causa de la prevalencia de la flexión. Esto por supuesto, es una hipótesis que intenta unir conceptos. Espero vuestras críticas :). Un saludo, y enhorabuena, como siempre. PD: Gracias a ti por las charlas maestro!
Óscar Díezabril 14Responder
Fe de erratas! Quería decir, con la consiguiente retracción del mediano.
Carlos López Cubasabril 14Responder
Hola Óscar, lo que comentas me parece muy razonable; la neurología la veo detrás de las tendencias flexoras y/o extensoras acorde al nivel. Lo que sigue costándome entender (lo cual no significa más que no lo entiendo, para nada que sea más o menos desacertado), es qué tiene que ver la actividad neurológica desordenada con que un nervio u otro se encoja arrastrando hacia la deformidad la extremidad. Insisto, no lo entiendo, pero no tengo capacidad para rebatirlo. Y disfruto viendo como entre todos le damos forma a la idea.
Óscar Díezabril 14Responder
Por alusiones, contesto a Carlos López. Creo que estas dos hipótesis se entremezclan y nos dan una pequeña explicación de lo que ocurre en el paciente neurológico "típico". 1.-Paciente con lesión central, donde queda dañada una vía con predominancia extensora. El paciente parte de la hipotonía generalizada en estado agudo, y a medida que empieza a existir actividad, toda la actividad muscular que vaya a surgir va a tener tendencia flexora porque al sistema nervioso le va a costar horrores generar extensión. Por otro lado, (pongamos el caso del mediano), el nervio mediano se encuentra en posiciones de flexión constante, que a la larga acaban produciendo un acortamiendo en el recorrido del mismo, fibrosis de la zona y cambios en el esquema corporal. 2. Mismo paciente, misma lesión. Partiendo de lo que explican desde el punto de vista de INN. El sistema nervioso se protege de la lesión acórtandose. Una forma q a mi me facilita la compresión, es comparar al daño cerebral con un daño en la piel (salvando las distancias, mucho) al existir un daño en la piel, los propios procesos de cicatrización producen que los extremos de la herida se acerquen para cerrarla, y algo así puede que sea lo que ocurre a nivel del sistema nervioso central, con lo tomando al sistema nervioso (central y periférico) como un todo,que generaríamos tensión en los extremos y habría un acortamiendo general (permitidme las licencias para una explicación tan superficial). Por tanto, a nivel periférico, habría acortamiento. Juntando el punto 1, con el punto 2 podríamos tener una explicación que aunará ambas hipótesis. Espero vuestra correcciones, por favor. Saludos a todos:)
Carlos López Cubasabril 14Responder
David: Por razones de diversa índole, llevo más de un mes leyendo todo lo que encuentro con suficiente rigor científico acerca de las intimidades del dolor neuropático. No es complejo, es más que extraordinariamente complejo. Y lo es por el simple hecho de que aparecen factores que involucran diversas áreas del SNC y SNP, en su mayor parte en perfecto estado. Ya creo que, al menos los que me habéis soportado en alguna ocasión dejándome hablar más de unas horas del tema, conocéis lo importante que es conocer la diferencia entre el hace tiempo llamado dolor neuropático troncular (algo así como una forma de dolor nociceptivo, somático, desde las coberturas conjuntivas), del dolor neuropático disestésico. Esta segunda "versión" es el verdadero dolor neuropático, el discapcitante, incómodo, variable, quemante, y en ocasiones inexplicable dolor que se relaciona con daño neuronal. Ectopía, wind up, cambios en fenotipos de neuronas,... en fin una verdadera algarabía de sucesos, de desorganización somatosensorial, muchas veces relacionadas con minucias en un nervio periférico sujeto a mecánica y/o química adversa. Y es esta versión del dolor neuropático, precisamente, la que más argucias requiere, en la que la evidencia más cuidado de mojarse tiene a la hora de razonar los resultados a los tratamientos, incluído de forma modesta la neurodinámica. ¿Y este rollo a qué viene? Pues que si los cambios en la mecanosensibilidad neural (relacionado con la parte troncular del dolor neuropático principalmente), efectivamente conseguidos con la movilización del sistema nervioso, no son ni de lejos extrapolables a la parte más "neurológica" del dolor neuropático (disestésica), me temo que no puedo ver la extrapolación que se hace de que la ciencia detrás de la neurodinámica sea aplicable a los destrozos en los cerebros de los pacientes. Perdón el tostón de comentario, pero los domingos mi capacidad de síntesis mengua ;)
FisioAsoabril 14Responder
Me parece un cometario genial Carlos, pero el problema es que el paciente neurológico, de por sí, no tiene dolor (a no ser que hayan otras circumstancias que lo desarrollen, como compromisos interfaces articulares, etc.). Sin embrago la mecánica neural tiene gran relevancia para éste, un brazo poco móvil o casi inmóvil necesita que el sistema nervioso se mueva, ya que no lo puede hacer voluntariamente, y eso cuando se ejecuta, la reducción del tono es relevante, más que nada que al haber un aumento del rango articular se puede trabajar más y mejor. A mi parecer los de INN integran la neurodinamia como elemento con el objetivo de mejorar la mecánica neural, incluyen la terapia manual para las interfases que la limitan, la incluyen en actividades participativas y la integran finalmente en el planteamiento ya establecido de la neurorrehabilitación (en Bobath, Affolter, etc.). En cualquier movilización que hagan, tienen presente Maitland, rangos de movimiento, resistencias, espasmos (y dolor si surge, como algo anecdótico) y movilizan en grado I, II, III y IV. Alternando unos con otros dependiendo del razonamiento y el caso clínico, dode si hay una ganancia se pueden ir poniendo más cargas al sistema nervioso (añadir componentes progresivamente). Yo creo que va por aquí la cosa, y considero que el dolor tiene mayor complejidad, ellos creo que se limitan a cuestiones más de índole mecánica, que también está muy bien. (tanto cerebro y músculo había que conectarlos). Gracias Carlos de nuevo por comentar.
Eva Sierraabril 14Responder
Cuando hablaba de razonamiento clínico con pacientes neurológicos, creía que hacías referencia "en general" no de forma concreta al abordaje con neurodinamia. El enfoque desde neurodinamia me queda más o menos claro, otra cosa es que lo comparta. Llámame escéptica, pero cuando no veo estudios sobre algo lo pongo en duda. Y cuando los hay, también. Más que nada porque las características de los pacientes que han sufrido un daño neurológico, en mi humilde opinión, no creo que sean extrapolables al resto de la población. Ya de por sí es díficil que, entre poblaciones aparentemente semejantes, podamos dar validez externa a los resultados de un estudio como para hacerlo a partir de poblaciones dispares. Con dispares me refiero a comparar población con una alteración a nivel periférico con una población con alteración central. Es decir, cabe plantearse la validez de la técnica, ¿sirve para lo que dice que sirve? Espero que los estudios que se están planteando en INN vayan por ahí. Es el primer paso, de todos los posibles. Comparto y suscribo la opinión de Carlos, pero aquí estamos para debatir y aprender.
FisioAsoabril 16Responder
Entiendo perfectamente la situación que proponéis sobre la falta de estudios y evidencia, yo también soy crítico con ello. De hecho, si me lo permitís, pediré algunos ya publicados aunque están en alemán. Por otra parte Eva, no te parezca tan rocambolesca o escéptica la idea de dicha aplicación, recuerda que Carlos publicó en su blog una entrada sobre aplicación en Arnold Chiari, una malformación que afecta al cerebelo y donde tratan el filum terminale. Es paciente neurológico, y si hablamos de tensión neural en el neuroeje, no forma parte el cerebro de éste? Algunos ya se han aventurado a tratar con neurodinamia a este tipo de paciente, y la evidencia nos habla que en intervención quirúrgica del filum terminale mejora la clínica vs. la otra intervención tan agresiva. (en foramen magnum)
Eva Sierraabril 14Responder
Donde he dicho neurodinamia, quería decir neurodinámica. Un día de estos, Carlos me mata por nombrarla así ;)
Mónica Alonsoabril 14Responder
Hola a tod@s, Muy interesante este debate. He oído bastante hablar sobre la neurodinamica,aunque no tengo ninguna formación al respecto... Pero como dice Eva, hasta q no haya algún estudio q demuestre algo, nome lo creo. Sobre el dolor en paciente neurológico...supongo David q te refieres a ICTUS pq en PCI, por ejemplo,existen muchos estudios sobre el dolor tanto en niños como en adultos. No puedo hablar mucho sobre neurología de adultos ya q sólo he trabajado en pediatría, pero en las hemiparesia por PCI existe igual hipertono a nivel proximal q distal y,efectivamente, tanto los músculos espasticos como los antagonistas son débiles. Si la musculatura está hipertonica seguro q afecta a los nervios periféricos, pero tanto como comentas no sé, pero me habéis hecho pensar... Y eso siempre es bueno. Ya nos cuentas David como van tus pruebas...
Carlos RLabril 17Responder
Hola a todos, Le he pedido a Nora que se introduzca en la lectura de este blog y en ello estamos. Es muy interesante el debate que planteáis y en breve contestaré (además de lo que Nora aporte pronto)a todas las entradas largo y tendido (sólo el tiempo es un problema!) que seguro que son las mismas que le plantearon a Gisela Rohlf (mentora de Nora Kern) cuando empezó a plantear la implicación del SNP en pacientes neurológicos. En todo caso sólo con poner su nombre en google encontraréis un vídeo en inglés de la página de fisioterapia danesa donde explica un tratamiento de un paciente con una hemiparesia mientras lo realiza. El vídeo no es muy actual pero su explicación sigue siendo de mucho valor para nosotros, a pesar de que Nora Kern ha incorporado más aspectos y desarrollado el concepto INN. No tengo más tiempo así que hasta aquí mi primera aportación a un blog!(David es el responsable:)Estamos abiertos a dudas, entrevistas (como me había comentado Carlos López) que quizás sea más rápido, pero os agradecería que fuesen en inglés de manera que Nora pueda participar del debate, ya que es la que yo creo que debe escribir aunque yo sea el representante en España del concepto. Al fin y al cabo toda la evidencia científica (un gran porcentaje) está en inglés, ya sea del concepto Maitland o todo lo que viene del NOI group, del cual Nora también es instructora, por nombrar algunos estudiosos que buscan evidencia y que influyen directamente en el concepto INN con las salvedades aplicadas a los pacientes neurológicos pero la misma idea de razonamiento clínico. Un saludo a todos los colegas y gracias por difundir el pensamiento crítico en fisioterapia!! Es la manera de evolucionar!!
Eva Sierraabril 17Responder
Dejémoslo en que es una opción terapéutica más, y que por el momento (al igual que la comparación con la malformación de Arnold-Chiari y sección del filum terminale) la evidencia es escasa. Esperaré los resultados y esos estudios que dices que están en alemán (si lo entiendes, traduce para todos, por favor). Imagino que si esta entrada es "Introduciéndome en INN", vendrán otras más y a lo mejor me puede ayudar a entender el enfoque. De momento, no me queda clara la hipótesis. Aplícalo a tus pacientes y nos vas contando. Pero ten en cuenta que el hecho de que mejoren o de que midas los resultados día a día y evolucionen positivamente, no quiere decir necesariamente que la técnica sea efectiva. Esa apreciación sólo puede darla el tamaño del efecto de una intervención, que es el que nos indica si merece la pena o no aplicar una técnica. Con lo que volvemos de nuevo a la investigación. Seguiré reflexionando en este tema…
manuelaabril 17Responder
Te conozco solo de oidas y ya me fascinas! 'De mayor' quiero ser como tu. :P Enhorabuena por esta entrada. Un saludo.
Carlos RLabril 19Responder
Hola de nuevo a todos y por la parte que me toca muchísimas gracias por vuestro interés e interesantes comentarios. Me queda unos 15 minutos para entrar en clase y no me resisto a hacer algún comentario, aunque a todos los interesados os propongo que plantéeis pregutas de manera que Nora, yo u otra gente involucrada en INN pueda contestar. Eso sí, si puede ser en inglés como dije mucho mejor! He leído todos los ocmentarios antes de escribir y me gustaría humildemente aportar algo. Me parece muy preciso y correcto el comentario de Eva (encantado de conocerte aunque sea por la red) sobre que la tensión en los nervios periféricos y su capacidad de adaptación, aunque debo decir que no estamos seguros de que la adaptación del SNP tras una lesión del SNC es lenta, no creo que podamos darlo por hecho. Sólo hay que ver el tiempo que tardan algunos pacientes en coma en crear retracciones y lo difícil que es enfrentarse a ellas en ocasiones. Además, la lesión ocurre en estos casos en el propio SNC, esto es, el SNP debe adaptarse a dicha lesión rápidamente, lo más rápido que pueda. Me parece una gran observación por tu parte. También decirte que entiendo perfectamente que sea complicado "extrapolar" las técnicas a pacientes neurológicos, aunque a mi modo de ver, las técnicas neurodinámicas o de movilización del sistema nervioso se empezaron a aplicar a procesos dolorosos o de recuperar funcionalidad en ortopedia porque simplemente a los pacientes neurológicos en un principio se les tenía como algo "más complicado" que otras patologías, pero a priori, y sin extrapolar nada por pura continuidad tisular, eléctrica,..podrían haber sido los primeros en los que se estudiara el SNP, aunque los más novedosos abordajes del mismo expuestos por Butler y Shacklock son posteriores a los primeros conceptos de fisioterapia neurológica. ( Aún recuerdo cuando D. Butler se me acercó en un curso de dolor crónico y me dijo: "All patients are neurological patients" y no quiero extrapolar nada con esto, simplemente hacer hincapié en que todos nuestros pacientes tienen cerebro, médula, SNP,..y un largo etc que incluye estructuras corporales y es imposible dividirlo por mucho que lo intentemos, así que creo que no hay tanta diferencia entre los pacientes, lo que sí sé es que un SNP de un TCE ha sido agredido a nivel del SNC, con la consecuente influencia (no importa como se interprete) en el SNP, pero es que ese SNP también ha sido agredido probablemente por un whiplash (somos conscientes de ello?), alguna fractura,..y esto son hechos difícilmente rebatibles y que ponen al paciente neurológico en la tesitura de que lo debe de tratar un fisioterapeuta especializado en neurología, pero es que las repercusiones clínicas del latigazo cervical pueden confundirse en muchas ocasiones con síntomas clínicos de la lesión central y entonces, mejor que venga alguien bueno en terapia manual para descartar que el latigazo (es sólo un ejemplo)no sea el culpable de muchos de los problemas del paciente. Respecto a lo que comenta Carlos del dolor, madre mía, qué interesante!!Me pasaría horas hablando y hablando con todos vosotros, aunque este tema me parece bastante extenso para abordarlo en lo poquito que me queda de tiempo. Creo que la clave, y esto sólo quiere decir que acabamos de empezar a hablar, es que como muchos conceptos, la clínica a veces no nos deja ver las cosas desde otro prisma que no sea el nuestro. Para mí es indudable la utilidad de la movilización del sistema nervioso en pacientes neurológicos pero, ojo, bien hecha, con unos criterios establecidos y la verdad es que cuando pienso que un músculo está comprimiendo o poniendo en tensión a un nervio, pienso antes que hay un nervio que le envía la información al músculo para que aumente su tensión.. Llego tarde a clase pero recomendaré la lectura de este blog!! muchas gracias de nuevo a todos, es un placer saber que existen profesionales con tantos conocimientos y capacidad crítica, disfruto muchísimo con los comentarios y me queda algo de mal cuerpo porque siento que sólo puedo mostrar la punta del iceberg a través de la red. Y sí, queda mucho por demostrar, estudios que saldrán a la luz,..y sin casi nada en lo que apoyarnos, pero me parece un bonito desafío como profesionales, más allá, como bien apunta Eva de que los resultados que encontramos en pacientes, y que se ven reforzados por la gente que ha empezado nuestra formación, sean muy alentadores. Seguimos hablando compañeros, quedan tantísimas cosas en el tintero.. Estaremos encantados de contestar preguntas que se vayan recolectando y plasmar nuestras opiniones/respuestas en nuestro blog o donde haya alguien con pensamiento crítico y ganas de darle aún más sentido a nuestra profesión.
Vicenç Punsola Izardmayo 8Responder
Hola a todos, aqui estoy disfrutando de la lectura de los comentarios de este post. Evidentemente parece que llego tarde porque ya hay la segunda entrega de este tema tan interesante. Yo me sumo a los comentarios de Carlos en el sentido de que me cuesta de entender algunos de los conceptos y completamente de acuerdo con David que destaca que los nervios de los pacientes neurológicos tambien quieren disfrutar de unas buenas condiciones mecánicas. Por otro lado comentar que me sorprende de sobremanera que siempre se comente el tema de la puesta en tensión y no se cite las posiciones de compresión. NO hay como fijarse en alguna de las imágenes de este post dónde me pregunto cómo debe estar el mediano en un test de phalen en permanencia con los lumbricales dentro del tunel carpiano, con unos flexores superficiales y pornador redondo en acortamiento y por tanto en posición compresiva sobre el nervio,... Quizas el problema principal es que los pacientes neurológicos les cuesta explicar lo que sienten, y que provablemente lo que sienten no tiene porque ser lo que es.... nada ahy dejo mis inquietudos sobre el tema Un abrazo vicenç
FisioAsomayo 8Responder
Genial comentario Vicenç, el hecho que haya zonas compresivas, y por tanto hipóxicas, durante el recorrido nervioso ponen todavía más relevancia la necesidad de movilizar dicho nervio, porque influye en la calidad de la transmisión del flujo informativo, ya sea de ida o de vuelta. Si ya tenemos el SNC afectado por la lesión, y encima le añadimos componentes estructurales, se hace muy difícil que el paciente re-aprenda las sensaciones de movimiento, si ya se estan enviando mal o retardandose en el tiempo. El hecho se sentir parestesia en condiciones normales por compresión (ejemplo en sedestación se duerme la pierna) lo primero que hacemos es levantarnos y andar, o movernos en rangos articulares grandes, pero imagínate que no puedes, como el paciente neurológico... Qué te parece?
karen QTmarzo 31Responder
hola quisiera saber cual es la diferencia entre la lesiones del snc y snp segun la clasificasion de bobath porfavpr alguien que me diga porfisss :)
FisioAsomarzo 31Responder
Pues si afectan a primera motoneurona (SNC) o en segunda motoneurona (SNP). La clínica es completamente distinta, una cursa con hipertonía/espasticidad, hiperreflexia, etc. mientras que la otra con hipotonia, hiporeflexia, etc. Puedes encontrar un montón de información sobre ello, pero toda esta clasificación no es que se la haya inventado Bobath, esto ya lo describieron neurólogos y profesionales de la salud, que siempre se asigna que todo lo neuro en fisioterapia es Bobath.

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